Krosover

bilgipedi.com.tr sitesinden
Krossing over profaz I ve metafaz I arasında meydana gelir ve iki homolog kardeş olmayan kromatidin birbiriyle eşleştiği ve iki rekombinant kromozom kardeş kromatidi oluşturmak için farklı genetik materyal segmentlerini değiştirdiği süreçtir. Mitotik bölünme sırasında da gerçekleşebilir ve heterozigotluk kaybına neden olabilir. Krossing over, mayoz bölünme sırasında kromozomların normal ayrımı için önemlidir. Krossing over aynı zamanda genetik varyasyonu da açıklar, çünkü krossing over sırasında genetik materyalin yer değiştirmesi nedeniyle sentromer tarafından bir arada tutulan kromatidler artık aynı değildir. Dolayısıyla, kromozomlar mayoz II'ye geçip ayrıldığında, bazı yavru hücreler rekombine alellere sahip yavru kromozomlar alır. Bu genetik rekombinasyon nedeniyle, yavrular ebeveynlerinden farklı bir alel ve gen setine sahip olurlar. Diyagramda, B ve b genleri birbirleriyle çaprazlanarak mayoz bölünmeden sonra ortaya çıkan rekombinantları Ab, AB, ab ve aB yapar.
Thomas Hunt Morgan'ın çaprazlama çizimi (1916)
Çift yönlü bir geçiş

Kromozomal çaprazlama veya krossing over, eşeyli üreme sırasında iki homolog kromozomun kardeş olmayan kromatidleri arasında genetik materyalin değiş tokuş edilmesidir ve rekombinant kromozomlarla sonuçlanır. Sinapsis adı verilen bir süreç sırasında mayoz bölünmenin profaz I'in pakiten aşamasında meydana gelen genetik rekombinasyonun son aşamalarından biridir. Sinapsis, sinaptonemal kompleks gelişmeden önce başlar ve profaz I'in sonuna kadar tamamlanmaz. Crossover genellikle eşleşen kromozomlar üzerindeki eşleşen bölgeler koptuğunda ve ardından diğer kromozoma yeniden bağlandığında meydana gelir.

Krossing over teorik olarak Thomas Hunt Morgan tarafından tanımlanmıştır. Morgan, bu fenomeni 1909 yılında tanımlayan ve "chiasmatypie" olarak adlandıran Frans Alfons Janssens'in keşfine dayanıyordu. Kiyazma terimi, kromozomal çaprazlama ile özdeş olmasa da bağlantılıdır. Morgan, Janssens'in chiasmata'nın sitolojik yorumunun Drosophila'nın kalıtımı üzerine yaptığı araştırmanın deneysel sonuçları için büyük önemini hemen fark etti. Krossing over'ın fiziksel temeli ilk kez 1931 yılında Harriet Creighton ve Barbara McClintock tarafından gösterilmiştir.

İki gen lokusu (işaretleyici) arasındaki bağlantılı çaprazlama sıklığı çaprazlama değeridir. Sabit genetik ve çevresel koşullar kümesi için, bir bağlantı yapısının (kromozom) belirli bir bölgesindeki rekombinasyon sabit olma eğilimindedir ve aynı durum genetik haritaların üretiminde kullanılan krossing-over değeri için de geçerlidir.

Krosoverin mayoz I ve mayoz II'de gösterimi

Kökenler

Mayoz bölünmenin kökenine ilişkin farklı teorilerden yola çıkarak krossing-over'ın kökenini açıklayan iki popüler ve birbiriyle örtüşen teori bulunmaktadır. İlk teori, mayoz bölünmenin başka bir DNA onarım yöntemi olarak evrimleştiği ve bu nedenle crossing-over'ın DNA'nın muhtemelen hasarlı bölümlerini değiştirmenin yeni bir yolu olduğu fikrine dayanır. İkinci teori ise mayozun çeşitliliği yayma işleviyle bakteriyel transformasyondan evrimleştiği fikrinden gelmektedir. 1931 yılında Barbara McClintock triploid bir mısır bitkisi keşfetti. Kromozomların boyutu ve şekli de dahil olmak üzere mısırın karyotipine ilişkin önemli bulgular elde etti. McClintock, mısırın kromozomlarının morfolojisini tanımlamak için mitozun profaz ve metafaz aşamalarını kullandı ve daha sonra mayozda krossing over'ın ilk sitolojik gösterimini yaptı. McClintock, öğrencisi Harriet Creighton ile birlikte çalışarak, bağlantılı genlerin birbirine bağımlılığının erken dönemde anlaşılmasına da önemli katkılarda bulunmuştur.

DNA onarım teorisi

Çaprazlama ve DNA onarımı, aynı protein komplekslerinin çoğunu kullanan çok benzer süreçlerdir. McClintock, "Genomun Zorluklara Verdiği Yanıtların Önemi" başlıklı raporunda, mısırın genomunun hayatta kalmasına yönelik tehditlerin üstesinden gelmek için kendini nasıl değiştirdiğini göstermek için mısır üzerinde çalıştı. Her ebeveynden kopmuş bir uca sahip bir kromozom alan 450 kendi kendine tozlaşan bitki kullandı. Mısır bitkilerinin yapraklarının farklı kesimlerinde gen ifadesinin değiştirilmiş modellerini kullanarak, aktarılabilir elementlerin ("kontrol elementleri") genomda saklandığını ve hareketliliklerinin farklı lokuslardaki genlerin etkisini değiştirmelerine izin verdiğini gösterdi. Bu elementler aynı zamanda genomu, birkaç nükleotitten kromozomun tüm segmentlerine kadar herhangi bir yerde yeniden yapılandırabilir. Rekombinazlar ve primazlar DNA dizisi boyunca nükleotidlerin temelini oluşturur. Süreçler arasında korunan bu tür özel bir protein kompleksi, DNA onarımının yanı sıra çapraz geçişte de çok önemli olduğu gösterilen iyi korunmuş bir rekombinaz proteini olan RAD51'dir. D. melanogaster'deki diğer bazı genler de, bu spesifik lokuslardaki mutantların DNA onarımı veya çaprazlama yapamadığını göstererek her iki süreçle de ilişkilendirilmiştir. Bu genler arasında mei-41, mei-9, hdm, spnA ve brca2 bulunmaktadır. Süreçler arasındaki bu büyük korunmuş gen grubu, yakın bir evrimsel ilişki teorisini desteklemektedir. Ayrıca, DNA onarımı ve çaprazlamanın kromozomlar üzerinde benzer bölgeleri tercih ettiği bulunmuştur. Buğdayın (Triticum aestivum L.) 3B kromozomu üzerinde radyasyon hibrid haritalaması kullanılarak yapılan bir deneyde, çaprazlama ve DNA onarımının ağırlıklı olarak aynı bölgelerde gerçekleştiği bulunmuştur. Ayrıca, çaprazlama, stresli ve muhtemelen DNA'ya zarar veren koşullara yanıt olarak meydana gelmekle ilişkilendirilmiştir

Bakteriyel dönüşüm bağlantıları

Bakteriyel transformasyon süreci de kromozomal çaprazlama ile birçok benzerlik taşır, özellikle de kırılan DNA ipliğinin kenarlarında yeni bir ipliğin tavlanmasına izin veren çıkıntıların oluşması. Bakteriyel dönüşümün kendisi de birçok kez DNA onarımıyla ilişkilendirilmiştir. İkinci teori, mayoz bölünmenin genetik çeşitliliği yayma işleviyle bakteriyel dönüşümden evrimleştiği fikrinden gelmektedir. Dolayısıyla, bu kanıtlar çaprazlamanın DNA onarımıyla mı yoksa bakteriyel dönüşümle mi bağlantılı olduğu sorusunu akla getirmektedir, zira bu ikisi birbirini dışlıyor gibi görünmemektedir. Muhtemelen krossing over bakteriyel transformasyondan, o da DNA onarımından evrilmiş olabilir ve böylece her üç süreç arasındaki bağlantılar açıklanabilir.

Kimya

Mayotik rekombinasyonun mevcut bir modeli, çift iplikçik kopması veya boşluğu ile başlatılır, ardından homolog bir kromozomla eşleşme ve rekombinasyonel onarım sürecini başlatmak için iplikçik istilası izler. Boşluğun onarımı, yan bölgelerin krossover (CO) veya non-crossover (NCO) olmasına yol açabilir. CO rekombinasyonunun yukarıda sağda gösterilen Double Holliday Junction (DHJ) modeli ile gerçekleştiği düşünülmektedir. NCO rekombinantlarının ise öncelikle yukarıda solda gösterilen Senteze Bağlı İplik Tavlaması (SDSA) modeliyle gerçekleştiği düşünülmektedir. Rekombinasyon olaylarının çoğu SDSA tipi gibi görünmektedir.

Mayotik rekombinasyon, DNA'ya zarar veren ajanlara veya Spo11 proteinine maruz kalınarak DNA'ya sokulan çift sarmallı kırılmalarla başlatılabilir. Bir veya daha fazla ekzonükleaz daha sonra 3' tek sarmallı DNA kuyrukları üretmek için çift sarmallı kırılmalar tarafından oluşturulan 5' uçları sindirir (şemaya bakınız). Mayoza özgü rekombinaz Dmc1 ve genel rekombinaz Rad51, nükleoprotein filamentleri oluşturmak için tek sarmallı DNA'yı kaplar. Rekombinazlar, kırılmanın bir ucundan tek sarmallı DNA tarafından karşı kromatidin istilasını katalize eder. Daha sonra, istilacı DNA'nın 3' ucu DNA sentezini başlatarak tamamlayıcı ipliğin yer değiştirmesine neden olur, bu da daha sonra ilk çift sarmallı kırılmanın diğer ucundan üretilen tek sarmallı DNA'ya tavlanır. Sonuçta ortaya çıkan yapı, Holliday kavşağı olarak da bilinen çapraz iplik değişimidir. Yakında crossing-over'a uğrayacak olan iki kromatid arasındaki temas chiasma olarak bilinir. Holliday kavşağı, diğer rekombinazlar tarafından 'çekilebilen' ve dört iplikli yapı boyunca hareket ettirilebilen dört yüzlü bir yapıdır.

MSH4 ve MSH5

MSH4 ve MSH5 proteinleri maya ve insanlarda hetero-oligomerik bir yapı (heterodimer) oluşturur. Saccharomyces cerevisiae mayasında MSH4 ve MSH5, mayoz bölünme sırasında homolog kromozomlar arasındaki geçişleri kolaylaştırmak için özel olarak hareket eder. MSH4/MSH5 kompleksi çift Holliday kavşaklarını bağlar ve stabilize eder ve bunların çaprazlama ürünlerine dönüşmesini destekler. S. cerevisiae'nin MSH4 hipomorfik (kısmen işlevsel) mutantı, çaprazlama sayılarında genom çapında %30 azalma ve kromozom değişimi olmayan çok sayıda mayoz bölünme göstermiştir. Bununla birlikte, bu mutant, değişmeyen kromozomların ayrışmasının verimli bir şekilde gerçekleştiğini gösteren spor canlılığı modellerine yol açmıştır. Dolayısıyla, S. cerevisiae'de uygun segregasyon görünüşe göre tamamen homolog çiftler arasındaki çaprazlamalara bağlı değildir.

Chiasma

Çekirge Melanoplus femur-rubrum, mayoz bölünmenin her bir aşaması sırasında akut dozda X ışınına maruz bırakılmış ve kiyazma sıklığı ölçülmüştür. Mayoz bölünmenin leptoten-zigoten aşamaları sırasında (yani, çapraz rekombinasyonun gerçekleştiği pakiten döneminden önce) ışınlamanın sonraki kiyazma frekansını artırdığı bulunmuştur. Benzer şekilde, çekirge Chorthippus brunneus'ta, zigoten-erken pakiten evreleri sırasında X-ışınına maruz kalma, ortalama hücre kiyazma frekansında önemli bir artışa neden olmuştur. Mayoz bölünmenin daha sonraki diploten-diakinez aşamalarında da kiyazma sıklığı artmıştır. Bu sonuçlar, X ışınlarının DNA hasarlarına neden olduğunu ve bu hasarların kiyazma oluşumuna yol açan bir çaprazlama yolu ile onarıldığını göstermektedir.

Sınıf I ve sınıf II çaprazlamalar

Çift sarmal kırıkları (DSB'ler) ökaryotlarda krosover oluşturmak için iki yolla onarılır. Bunların çoğunluğu, sınıf I çaprazlamaları tanımlayan MutL homologları MLH1 ve MLH3 tarafından onarılır. Geri kalanlar ise MUS81 endonükleaz tarafından düzenlenen sınıf II yolunun sonucudur. Bu iki yolak arasında bağlantılar vardır-sınıf I geçişleri sınıf II yolağının kaybını telafi edebilir. MUS81 nakavt farelerde, sınıf I çapraz geçişler artarken, kiazmata'daki toplam çapraz geçiş sayıları normaldir. Ancak, bu çapraz bağlantının altında yatan mekanizmalar iyi anlaşılmamıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışma, SLX4 adlı bir iskele proteininin bu düzenlemeye katılabileceğini öne sürmektedir. Spesifik olarak, SLX4 nakavt fareler büyük ölçüde MUS81 nakavtını fenokopiler - bir kez daha, normal kiazmata sayılırken yüksek bir sınıf I geçişleri.

Sonuçlar

Gen dönüşümü ile kromozomal çaprazlama arasındaki fark.

Çoğu ökaryotta, bir hücre her genin, her biri alel olarak adlandırılan iki versiyonunu taşır. Her ebeveyn, her yavruya bir alel aktarır. Bireysel bir gamet, metafaz plakasında sıralanan her bir kromatid çiftinden bağımsız olarak seçilen kromozomlar üzerindeki alellerin tam bir haploid tamamlayıcısını miras alır. Rekombinasyon olmasaydı, aynı kromozom üzerinde birbirine bağlı olan genlere ait tüm aleller birlikte kalıtılırdı. Mayotik rekombinasyon, rekombinasyon alel içeriğini homolog kromozomlar arasında karıştırdığı için tek genlerin pozisyonlarını işgal eden iki alel arasında daha bağımsız bir ayrıma izin verir.

Rekombinasyon, aynı kromozom üzerinde maternal ve paternal alellerin yeni bir düzenlemesi ile sonuçlanır. Aynı genler aynı sırada görünse de bazı aleller farklıdır. Bu şekilde, bir yavruda ebeveyn alellerinin herhangi bir kombinasyonuna sahip olmak teorik olarak mümkündür ve iki alelin bir yavruda birlikte görünmesi, başka bir yavrunun aynı kombinasyona sahip olacağı istatistiksel olasılık üzerinde herhangi bir etkiye sahip değildir. Genlerin bu "bağımsız çeşitliliği" ilkesi genetik kalıtım için temeldir. Bununla birlikte, rekombinasyon sıklığı aslında tüm gen kombinasyonları için aynı değildir. Bu durum, (uygun büyüklükteki) bir soyağacı örneği üzerinden ortalaması alınan rekombinasyon sıklığının bir ölçüsü olan "genetik mesafe" kavramına yol açar. Açıkça söylemek gerekirse, bunun nedeni rekombinasyonun bir genin diğerine yakınlığından büyük ölçüde etkilenmesidir. Bir kromozom üzerinde birbirine yakın iki gen varsa, bir rekombinasyon olayının bu iki geni ayırma olasılığı, birbirlerinden uzak olmalarına kıyasla daha azdır. Genetik bağlantı, genlerin aynı kromozom üzerindeki konumlarının bir sonucu olarak birlikte kalıtılma eğilimini tanımlar. Bağlantı dengesizliği, bir popülasyonda bazı gen veya genetik belirteç kombinasyonlarının, birbirlerine olan uzaklıklarından beklenenden daha fazla veya daha az sıklıkla meydana geldiği bir durumu tanımlar. Bu kavram, belirli bir hastalığa neden olabilecek bir gen aranırken uygulanır. Bu, belirli bir DNA dizisinin oluşumu ile bir hastalığın ortaya çıkışı karşılaştırılarak yapılır. İkisi arasında yüksek bir korelasyon bulunduğunda, uygun gen dizisinin gerçekten daha yakın olması muhtemeldir.

Krosover sırasında homolog kromozomların biri anneden diğeri babadan gelmiştir. Bu şekilde iki farklı bireyin kromozomlarındaki genetik bilgi birbirine karışarak yeni kombinasyonlar oluşturur. Bu parça değişimi olmasa, canlının kromozomundaki genetik bilgi mutasyonlar haricinde değişmezdi.

Homolog olmayan çaprazlama

Çapraz geçişler tipik olarak eşleşen kromozomların homolog bölgeleri arasında meydana gelir, ancak dizilimdeki benzerlikler ve diğer faktörler uyumsuz hizalamalara neden olabilir. Çoğu DNA, çok sayıda tekrarlanan baz çifti dizilerinden oluşur. Genellikle uydular olarak adlandırılan bu tekrarlayan segmentler, bir tür arasında oldukça homojendir. DNA replikasyonu sırasında, her bir DNA ipliği, kısmen korunmuş bir mekanizma kullanılarak yeni ipliklerin oluşturulması için bir şablon olarak kullanılır; bu sürecin düzgün işlemesi, genellikle kız kardeşler olarak adlandırılan iki özdeş, eşleştirilmiş kromozomla sonuçlanır. Kardeş kromatid çaprazlama olaylarının ökaryotlarda bölünme başına hücre başına birkaç çaprazlama olayı oranında gerçekleştiği bilinmektedir. Bu olayların çoğu eşit miktarda genetik bilgi değişimini içerir, ancak dizi uyuşmazlığı nedeniyle eşit olmayan değişimler meydana gelebilir. Bunlar homolog olmayan çaprazlama, eşit olmayan çaprazlama ve dengesiz rekombinasyon gibi çeşitli isimlerle anılır ve genetik bilginin kromozoma eklenmesi veya silinmesiyle sonuçlanır. Homolog çaprazlama olaylarına kıyasla nadir görülen bu mutasyonlar, aynı anda birçok lokusu etkileyerek ciddi sonuçlar doğurur. Gen duplikasyonlarının oluşumunun arkasındaki ana itici güç olarak kabul edilirler ve genom içinde genel bir mutasyon kaynağıdırlar.

Homolog olmayan çaprazlama olaylarının spesifik nedenleri bilinmemektedir, ancak birkaç etkili faktörün eşit olmayan bir çaprazlama olasılığını artırdığı bilinmektedir. Dengesiz rekombinasyona yol açan yaygın bir vektör, çift iplikçik kırılmalarının (DSB'ler) onarımıdır. DSB'ler genellikle bir şablon ipliğin DSB ipliği tarafından istila edilmesini içeren bir süreç olan homoloji yönlendirmeli onarım kullanılarak onarılır (aşağıdaki şekle bakın). Şablon ipliğin yakın homolog bölgeleri genellikle onarım için kullanılır, bu da şablon ipliğin homolog olmayan ancak tamamlayıcı bir kısmı kullanılırsa genomda ekleme veya çıkarmalara yol açabilir. Dizi benzerliği çapraz geçişte önemli bir rol oynar - çapraz geçiş olaylarının bir gen üzerinde yakın özdeşlik gösteren uzun bölgelerde meydana gelme olasılığı daha yüksektir. Bu, genomun uzun tekrarlayan DNA bölümlerine sahip herhangi bir bölümünün krossover olaylarına eğilimli olduğu anlamına gelir.

Transposable elementlerin varlığı homolog olmayan çaprazlamanın bir başka etkili unsurudur. Kodun tekrarlayan bölgeleri transpozon elementleri karakterize eder; tamamlayıcı ancak homolog olmayan bölgeler transpozonlar içinde her yerde bulunur. Transpozonlardan oluşan kromozomal bölgeler yoğun bir alanda büyük miktarlarda aynı, tekrarlayan koda sahip olduğundan, bir çaprazlama olayına maruz kalan transpozon bölgelerinin hatalı tamamlayıcı eşleşmeye daha yatkın olduğu düşünülmektedir; yani, bir kromozomun çok sayıda aynı diziyi içeren bir bölümü, bir çaprazlama olayına maruz kalırsa, tamamlayıcı kodun mükemmel homolog bir bölümüyle eşleşmesi daha az kesindir ve kromozomun biraz farklı bir bölümündeki bir kod bölümüyle bağlanmaya daha yatkındır. Bu da dengesiz rekombinasyonla sonuçlanır, çünkü rekombinasyonun nerede gerçekleştiğine bağlı olarak genetik bilgi yeni kromozoma eklenebilir ya da silinebilir.

Eşit olmayan rekombinasyonun arkasındaki motive edici faktörler belirsizliğini korurken, fiziksel mekanizmanın unsurları aydınlatılmıştır. Örneğin uyumsuz eşleşme onarımı (MMR) proteinleri, replikasyon ve kaçış düzenlemesi sırasında DNA'nın uyumsuz dizilerini düzenlemekten sorumlu, iyi bilinen bir düzenleyici protein ailesidir. MMR'lerin operasyonel hedefi ebeveyn genotipinin restorasyonudur. Özellikle bir MMR sınıfı olan MutSβ'nın 16 nükleotide kadar olan insersiyon-delesyon uyumsuzluklarının düzeltilmesini başlattığı bilinmektedir. Ökaryotlardaki eksizyon süreci hakkında çok az şey bilinmektedir, ancak E. coli eksizyonları, 5' veya 3' iplikçik üzerinde bir çentiğin bölünmesini içerir, ardından DNA helikaz ve DNA polimeraz III bağlanır ve ekzonükleazlar tarafından sindirilen ve ligaz tarafından iplikçiğe bağlanan tek sarmallı proteinler üretir. Karmaşık organizma genom stabilitesinin korunmasında birden fazla MMR yolağı rol oynar ve MMR yolağındaki birçok olası arızadan herhangi biri DNA düzenleme ve düzeltme hatalarına neden olur. Bu nedenle, homolog olmayan çaprazlama hatalarına hangi mekanizmaların yol açtığı kesin olarak bilinmemekle birlikte, MMR yolunun dahil olması son derece muhtemeldir.

Tarih

Thomas Hunt Morgan'dan krosover çizimi (1916)
Aileden gelen allellerin rekombinasyonu sonucu genetik çeşitlilik meydana gelir.

Belçikalı Frans Alfons Janssens bölünen hücrelerin kromozomlarında "kiyazma" diye adlandırdığı yapılar gözlemlemiştir. Kiyazma, krosoverin içinde yer gerçekleştiği fiziksel yapıdır. Thomas Hunt Morgan, kendi Drosophila deney sonuçlarını açıklamakta Janssens'in gözleminin önemini hemen kavramış, ilk defa krosover mekanizmasını teorik olarak tarif etmiştir. Krosoverin fiziksel temellerini ise Harriet Creighton ve Barbara McClintock 1931'de göstermiştir.

Morgan bu sürece İngilizce 'karşıya geçme' anlamında "cross-over" adını vemiştir, bu 'krosover' veya 'krossing over' olarak Türkçeleşmiştir.