Vurgun

Dekompresyon hastalığı ⓘ
Diğer isimler	Dalgıç hastalığı, vurgun, aerobulloz, keson hastalığı
İki Birleşik Devletler Donanması denizcisi bir dekompresyon odası içinde dekompresyon hastalığının tedavisini gösteriyor
Uzmanlık	Acil tıp

Dekompresyon hastalığı (DCS olarak kısaltılır; dalgıç hastalığı, vurgun, aerobulloz ve keson hastalığı olarak da adlandırılır), dekompresyon sırasında çözünmüş gazların çözeltiden vücut dokuları içinde kabarcıklar halinde ortaya çıkmasından kaynaklanan tıbbi bir durumdur. DCS en yaygın olarak su altı dalışlarından dekompresyon yükselişi sırasında veya hemen sonrasında ortaya çıkar, ancak bir kesondan çıkma, doygunluktan dekompresyon, yüksek irtifada basınçsız bir uçakta uçma ve uzay aracından ekstravehiküler aktivite gibi diğer basınçsızlaştırma nedenlerinden de kaynaklanabilir. DCS ve arteriyel gaz embolisi birlikte dekompresyon hastalığı olarak adlandırılır. ⓘ

Kabarcıklar vücudun herhangi bir yerinde oluşabildiğinden veya vücudun herhangi bir yerine geçebildiğinden, DCS birçok semptom üretebilir ve etkileri eklem ağrısı ve döküntülerden felç ve ölüme kadar değişebilir. Bireysel duyarlılık günden güne değişebilir ve aynı koşullar altında farklı bireyler farklı şekilde etkilenebilir veya hiç etkilenmeyebilir. DCS türlerinin semptomlara göre sınıflandırılması, 19. yüzyıldaki orijinal tanımından bu yana gelişmiştir. Belirtilerin şiddeti zar zor fark edilenden hızla ölümcül olana kadar değişir. ⓘ

Dalışın neden olduğu DCS riski uygun dekompresyon prosedürleri ile yönetilebilir ve bu duruma yakalanmak nadir hale gelmiştir. Potansiyel ciddiyeti, bunu önlemek için birçok araştırmaya neden olmuştur ve dalgıçlar neredeyse evrensel olarak maruziyetlerini sınırlamak ve yükseliş hızlarını izlemek için dalış masaları veya dalış bilgisayarları kullanmaktadır. DCS'den şüpheleniliyorsa, bir rekompresyon odasında hiperbarik oksijen tedavisi ile tedavi edilir. Teşhis, tedaviye olumlu yanıt alınmasıyla doğrulanır. Erken tedavi başarılı iyileşme şansını önemli ölçüde artırır. ⓘ

Atmosfer basıncı ve havanın yoğunluğu deniz seviyesinden yükseldikçe azalır. Şemadaki koyu mavi renk basıncın artışını, kolonun yükseklik arttıkça genişlemesi ise havanın yoğunluğundaki azalışı sembolize eder. ⓘ

Vurgun veya dekompresyon hastalığı, kısa sürede yüksek basınçlı bir bölgeden alçak basınçlı bir bölgeye geçilmesi nedeniyle vücutta gaz kabarcıklarının oluşmasına sonucu ortaya çıkan gaz embolizmidir. Özellikle dalgıçlar, pilotlar veya su altı inşaat işçileri gibi basınç değişimi etkisinde kalanlarda rastlanır. Sünger avcılarında görülen bu tabloya halk dilinde vurgun denir. Dekompresyon sözcüğü "basınç azalması" anlamına gelir. ⓘ

İnsan vücudu yeryüzündeki normal hava basıncı altında (deniz seviyesinde yaklaşık 760 mmHg) yaşamaya alışıktır. Bu basınç düzeyinde -başta azot olmak üzere- atmosferdeki bazı gazlar vücut dokularında çözelti hâlinde (sıvı hâlde) bulunurlar. Hava basıncı düşmeye başlarsa, dokulardaki gazlar yavaş yavaş kana karışırlar ve solunum yoluyla vücuttan atılırlar. Ancak vücuda etki eden basınç aniden düşerse (örneğin basınç ayarlaması olmayan bir uçak aniden yüksek bir irtifâya çıkarsa) bu gazlar dokularda kabarcık hâline gelirler. ⓘ

Dalış esnasında dalgıçların vücuduna etki eden basınç gitgide artar. Dalgıcın soluduğu havanın da basıncı aynı oranda artar. Dalış uzadıkça ve derinlik arttıkça dalgıcın vücudunda daha fazla basınçlı hava soğurulur. Dalgıç yüzeye çıkmaya (yükselmeye) başladığında vücuttaki fazladan gazların atılması için yeterli zaman ayırmazsa (hızla yükselirse) dokularda gaz kabarcıkları meydana gelir. ⓘ

Atmosferdeki gazların yaklaşık %78'i azot (nitrojen), %21'i oksijendir. Azot, dekompresyon rahatsızlıklarına en fazla neden olan gazdır. Havadaki oksijen vücuttaki hücreler tarafından kullanılır ve atık ürün olan karbondioksit (CO₂) sürekli olarak, solunum yoluyla vücuttan atılır. Azot ise -o anki çevre basıncında- dokular doyana kadar vücutta birikir ve basınç azaldığında fazlalık kısmı serbest kalır. Atmosfer basıncına, havada ve denizin ilk 10 metresinde "1 Atmosfer" de denilebilir. ⓘ

Sınıflandırma

DCS semptomlara göre sınıflandırılır. DCS'nin en eski tanımlarında şu terimler kullanılmıştır: Eklem veya iskelet ağrısı için "bükülme"; solunum sorunları için "boğulma"; ve nörolojik sorunlar için "sendeleme". 1960 yılında Golding ve arkadaşları, sadece deri, kas-iskelet sistemi veya lenfatik sistemi içeren semptomlar için "Tip I ('basit')" ve diğer organların (merkezi sinir sistemi gibi) dahil olduğu semptomlar için "Tip II ('ciddi')" terimini kullanarak daha basit bir sınıflandırma getirmiştir. Tip II DCS daha ciddi olarak kabul edilir ve genellikle daha kötü sonuçlara sahiptir. Bu sistem, küçük değişikliklerle günümüzde hala kullanılıyor olabilir. Tedavi yöntemlerindeki değişikliklerin ardından, nörolojik semptomlar ilk başvurudan sonra gelişebileceğinden ve hem Tip I hem de Tip II DCS aynı başlangıç yönetimine sahip olduğundan, bu sınıflandırma artık tanıda çok daha az kullanışlıdır. ⓘ

Dekompresyon hastalığı ve disbarizm

Disbarizm terimi dekompresyon hastalığı, arteriyel gaz embolisi ve barotravmayı kapsarken, kesin bir tanı konulamadığında dekompresyon hastalığı ve arteriyel gaz embolisi genellikle birlikte dekompresyon hastalığı olarak sınıflandırılır. DCS ve arteriyel gaz embolisi çok benzer şekilde tedavi edilir çünkü her ikisi de vücuttaki gaz kabarcıklarının sonucudur. ABD Donanması Tip II DCS ve arteriyel gaz embolisi için aynı tedaviyi önermektedir. Semptom spektrumları da örtüşmektedir, ancak arteriyel gaz embolisinden kaynaklanan semptomlar genellikle enfarktüsten (kan akışının tıkanması ve doku ölümü) kaynaklandığı için genellikle daha şiddetlidir. ⓘ

Belirtiler ve semptomlar

Kabarcıklar vücudun herhangi bir yerinde oluşabilirken, DCS en sık omuzlarda, dirseklerde, dizlerde ve ayak bileklerinde görülür. Eklem ağrısı ("bükülmeler") tüm irtifa DCS vakalarının yaklaşık %60 ila %70'ini oluşturur; irtifa ve sıçrama dalışı için omuz en yaygın bölgedir ve doygunluk ve basınçlı hava çalışması için dizler ve kalça eklemleri. Nörolojik semptomlar DCS vakalarının %10 ila %15'inde görülür ve baş ağrısı ile görme bozuklukları en yaygın semptomlardır. Deri bulguları vakaların yaklaşık %10 ila %15'inde mevcuttur. Pulmoner DCS ("boğulma") dalgıçlarda çok nadirdir ve oksijen ön solunum protokollerinin kullanılmaya başlanmasından bu yana havacılarda çok daha seyrek görülmektedir. Aşağıdaki tabloda farklı DCS türleri için semptomlar gösterilmektedir. ⓘ

Dekompresyon hastalığının belirti ve semptomları ⓘ

DCS tipi	Kabarcık konumu	Belirti ve semptomlar (klinik bulgular)
Kas İskelet Sistemi	Çoğunlukla uzuvların büyük eklemleri (dirsekler, omuzlar, kalça, bilekler, dizler, ayak bilekleri)	Hafiften dayanılmaza kadar değişen lokalize derin ağrı. Bazen donuk bir ağrı, daha nadiren keskin bir ağrı. Eklemin aktif ve pasif hareketi ağrıyı şiddetlendirebilir. Daha rahat bir pozisyon bulmak için eklem bükülerek ağrı azaltılabilir. Yükseklikten kaynaklanıyorsa, ağrı hemen veya saatler sonra ortaya çıkabilir.
Kutanöz	Cilt	Genellikle kulaklar, yüz, boyun, kollar ve gövdenin üst kısmında kaşıntı Cilt üzerinde gezinen küçük böcekler hissi (formikasyon) Kaşıntı ile birlikte genellikle omuzlar, üst göğüs ve karın çevresinde benekli veya mermerimsi cilt (cutis marmorata) Küçük yara izi benzeri cilt çöküntülerinin eşlik ettiği cilt şişmesi (çukur ödemi)
Nörolojik	Beyin	Değişen duyum, karıncalanma veya uyuşma (parestezi), artan hassasiyet (hiperestezi) Kafa karışıklığı veya hafıza kaybı (amnezi) Görsel anormallikler Açıklanamayan ruh hali veya davranış değişiklikleri Nöbetler, bilinç kaybı
Nörolojik	Omurilik	Bacaklarda artan güçsüzlük veya felç Üriner inkontinans ve fekal inkontinans Karın bölgesi ve/veya göğüs çevresinde kuşaklanma (kuşak, bantlama veya sıkışma hissi olarak da adlandırılır)
Anayasal	Tüm vücut	Baş ağrısı Açıklanamayan yorgunluk Genel halsizlik, zayıf lokalize ağrılar
Odyovestibüler	İç kulak	Denge kaybı Baş dönmesi, vertigo, bulantı, kusma İşitme kaybı
Akciğer	Akciğerler	Kuru inatçı öksürük Nefes almakla şiddetlenen, göğüs kafesinin altında yanan göğüs ağrısı Nefes darlığı

Frekans

ABD Donanması tarafından gözlemlenen farklı DCS semptomlarının göreceli sıklıkları aşağıdaki gibidir:

Sıklığa göre semptomlar ⓘ

Semptomlar	Frekans
lokal eklem ağrısı	89%
kol semptomları	70%
bacak semptomları	30%
baş dönmesi	5.3%
felç	2.3%
nefes darlığı	1.6%
aşırı yorgunluk	1.3%
çöküş/bilinçsizlik	0.5%

Başlangıç

DCS'nin başlangıcı bir dalıştan sonra hızla ortaya çıkabilse de, tüm vakaların yarısından fazlasında semptomlar en az bir saat boyunca görülmeye başlamaz. Aşırı durumlarda, semptomlar dalış tamamlanmadan önce ortaya çıkabilir. ABD Donanması ve önde gelen bir teknik dalgıç eğitim organizasyonu olan Technical Diving International, ilk semptomların başlama zamanını belgeleyen bir tablo yayınlamıştır. Tablo DCS türleri veya semptom türleri arasında ayrım yapmamaktadır. ⓘ

DCS semptomlarının başlangıcı ⓘ

Başlangıca kadar geçen süre	Vakaların yüzdesi
1 saat içinde	42%
3 saat içinde	60%
8 saat içinde	83%
24 saat içinde	98%
48 saat içinde	100%

Nedenler

DCS, vücut dokuları içinde inert gaz kabarcıklarının oluşmasına neden olan ortam basıncındaki bir azalmadan kaynaklanır. Yüksek basınçlı bir ortamdan çıkarken, derinlikten yükselirken veya irtifaya çıkarken meydana gelebilir. ⓘ

Derinlikten yükselme

DCS en iyi, çevredeki suyun basıncı nedeniyle yüzey basıncından daha yüksek basınçta gaz soluyan dalgıçları etkileyen bir dalış bozukluğu olarak bilinir. DCS riski, kademeli olarak yükselmeden ve vücutta çözünmüş inert gazların aşırı basıncını yavaşça azaltmak için gereken dekompresyon duraklarını yapmadan uzun süre veya daha fazla derinlikte dalış yapıldığında artar. Spesifik risk faktörleri iyi anlaşılmamıştır ve bazı dalgıçlar aynı koşullar altında diğerlerinden daha duyarlı olabilir. DCS, kısa yüzey aralıklarıyla çok sayıda derin dalış yapan nadir nefes tutarak dalış yapan dalgıç vakalarında doğrulanmıştır ve yüzyıllardır yiyecek ve inci için nefes tutarak dalış yapan Güney Pasifik ada yerlileri tarafından taravana olarak adlandırılan hastalığın nedeni olabilir. ⓘ

Bir dalgıcın DCS geliştirme riskini iki temel faktör kontrol eder:

1. Basınç altında gaz emiliminin hızı ve süresi - dalış ne kadar derin veya uzun olursa, vücut dokusuna normalden daha yüksek konsantrasyonlarda daha fazla gaz emilir (Henry Yasası);
2. basınç düşürüldüğünde gaz çıkış hızı ve süresi - yükseliş ne kadar hızlıysa ve dalışlar arasındaki süre ne kadar kısaysa emilen gazın akciğerler yoluyla güvenli bir şekilde boşaltılması için o kadar az zaman vardır ve bu gazların çözeltiden çıkıp kanda "mikro kabarcıklar" oluşturmasına neden olur. ⓘ

Basınçtaki değişim ani semptomlara neden olmasa bile, hızlı basınç değişimi disbarik osteonekroz (DON) adı verilen kalıcı kemik hasarına neden olabilir. DON, hızlı dekompresyona tek bir maruziyetten gelişebilir. ⓘ

Yüksek basınçlı bir ortamdan ayrılmak

Bir kesonun temel özellikleri, harici bir hava kaynağı ile basınçlandırılmış çalışma alanı ve hava kilidine sahip erişim tüpüdür ⓘ

İşçiler basınçlı bir kesondan veya suyu dışarıda tutmak için basınçlandırılmış bir madenden çıktıklarında, ortam basıncında önemli bir düşüş yaşayacaklardır. Benzer bir basınç azalması, astronotlar uzay yürüyüşü veya ekstra araç dışı aktivite gerçekleştirmek için bir uzay aracından çıktıklarında meydana gelir; burada uzay giysilerindeki basınç araçtaki basınçtan daha düşüktür. ⓘ

DCS'nin orijinal adı "keson hastalığı" idi. Bu terim 19. yüzyılda, köprü destekleri ve tüneller gibi su tablasının altındaki büyük mühendislik kazılarını su basmasını önlemek için basınç altındaki kesonlar kullanıldığında ortaya çıkmıştır. Yüksek ortam basıncı koşullarında zaman geçiren işçiler, basınç yavaşça düşürülmezse keson dışındaki düşük basınca döndüklerinde risk altındadır. DCS, o zamanlar gizemli bir hastalık olan ve 15 işçinin öldüğü Eads Köprüsü'nün inşası sırasında ve daha sonra proje lideri Washington Roebling'i etkisiz hale getirdiği Brooklyn Köprüsü'nün inşası sırasında önemli bir faktördü. Manhattan adasının diğer tarafında Hudson Nehri Tüneli'nin inşası sırasında yüklenicinin temsilcisi Ernest William Moir 1889 yılında işçilerin dekompresyon hastalığı nedeniyle öldüğünü fark etmiş ve tedavi için bir hava kilidi odasının kullanılmasına öncülük etmiştir. ⓘ

Yüksekliğe çıkış

Yüksekliğe çıkıldığında en yaygın sağlık riski dekompresyon hastalığı değil, tamamen farklı ve ilgisiz bir dizi neden ve belirtiye sahip olan irtifa hastalığı veya akut dağ hastalığıdır (AMS). AMS, vücuttaki çözünmüş gazlardan kabarcıklar oluşmasından değil, düşük kısmi oksijen basıncına ve alkaloza maruz kalmaktan kaynaklanır. Bununla birlikte, yüksek irtifada basınçsız uçaklarda bulunan yolcular da bir miktar DCS riski altında olabilir. ⓘ

Yüksek irtifa DCS, 1930'larda yüksek irtifa balon ve uçak uçuşlarının geliştirilmesiyle bir sorun haline geldi ancak AMS kadar büyük bir sorun değildi, bu da DCS'yi tesadüfen kontrol eden basınçlı kabinlerin geliştirilmesine neden oldu. Ticari uçakların artık 12.000 m'nin (39.000 ft) üzerinde uçarken bile kabini 2.400 m (7.900 ft) basınç irtifasında veya altında tutması gerekmektedir. Sağlıklı bireylerde DCS belirtileri, basınç kaybı olmadığı veya birey yakın zamanda dalış yapmadığı sürece çok nadir görülür. Dalıştan kısa bir süre sonra dağa çıkan veya uçan dalgıçlar, basınçlı bir uçakta bile özellikle risk altındadır çünkü 2.400 m'lik (7.900 ft) yasal kabin yüksekliği, deniz seviyesi basıncının yalnızca %73'ünü temsil eder. ⓘ

Genel olarak, irtifa ne kadar yüksekse irtifa DCS riski de o kadar artar, ancak altında asla meydana gelmeyen belirli, maksimum, güvenli bir irtifa yoktur. Hastaların predispozan tıbbi durumları olmadığı veya yakın zamanda dalış yapmadıkları sürece 5.500 m'de (18.000 ft) veya altında çok az semptom görülür. Yükseklik DCS'nin sıklığı ile 5.500 m'nin (18.000 ft) üzerindeki irtifaların artması arasında bir korelasyon vardır ancak çeşitli DCS türlerinin ciddiyeti ile doğrudan bir ilişki yoktur. Bir ABD Hava Kuvvetleri araştırması, 5.500 m (18.000 ft) ile 7.500 m (24.600 ft) arasında çok az olay olduğunu ve olayların %87'sinin 7.500 m (24.600 ft) veya üzerinde meydana geldiğini bildirmektedir. Yüksek irtifa paraşütçüleri, saf oksijen soluyarak vücutlarındaki nitrojeni temizlerlerse irtifa DCS riskini azaltabilirler. ⓘ

Predispozan faktörler

DCS'nin oluşumu kolayca tahmin edilemese de, birçok predispozan faktör bilinmektedir. Bunlar çevresel ya da bireysel olarak değerlendirilebilir. Rekreasyonel dalışta dekompresyon hastalığı ve arteriyel gaz embolisi belirli demografik, çevresel ve dalış stili faktörleriyle ilişkilidir. 2005'te yayınlanan istatistiksel bir çalışmada potansiyel risk faktörleri test edilmiştir: yaş, cinsiyet, vücut kitle indeksi, sigara, astım, diyabet, kardiyovasküler hastalık, önceki dekompresyon hastalığı, sertifikasyondan bu yana geçen yıllar, son bir yıldaki dalışlar, dalış günü sayısı, tekrarlayan serilerdeki dalış sayısı, son dalış derinliği, nitroks kullanımı ve drysuit kullanımı. Astım, diyabet, kardiyovasküler hastalık, sigara kullanımı veya vücut kitle indeksi için dekompresyon hastalığı veya arteriyel gaz embolisi riski ile anlamlı bir ilişki bulunmamıştır. Artan derinlik, önceki DCI, daha fazla sayıda ardışık dalış günü ve erkek olmak dekompresyon hastalığı ve arteriyel gaz embolisi için daha yüksek risk ile ilişkilendirilmiştir. Nitroks ve kuru elbise kullanımı, son bir yıl içinde daha fazla dalış sıklığı, artan yaş ve sertifikasyondan bu yana geçen yıllar, muhtemelen daha kapsamlı eğitim ve deneyimin göstergeleri olarak daha düşük riskle ilişkilendirilmiştir. ⓘ

Çevresel

Aşağıdaki çevresel faktörlerin DCS riskini artırdığı gösterilmiştir:

• basınç düşürme oranının büyüklüğü - büyük bir basınç düşürme oranının DCS'ye neden olma olasılığı küçük bir orana göre daha yüksektir.
• tekrarlayan maruziyetler - kısa bir süre içinde (birkaç saat) tekrarlayan dalışlar DCS gelişme riskini artırır. Benzer kısa süreler içinde 5.500 metrenin (18.000 ft) üzerindeki irtifalara tekrarlanan yükselişler irtifa DCS'si gelişme riskini artırır.
• yükselme hızı - yükselme ne kadar hızlı olursa DCS gelişme riski de o kadar artar. ABD Donanması Dalış Kılavuzu, dalış sırasında yaklaşık 20 m/dak (66 ft/dak) üzerindeki yükselme hızlarının DCS olasılığını artırdığını belirtirken, Bühlmann tabloları gibi eğlence amaçlı dalış tabloları, son 6 m (20 ft) en az bir dakika sürecek şekilde 10 m/dak (33 ft/dak) yükselme hızı gerektirir. Hızlı bir dekompresyona (yüksek çıkış hızı) 5.500 metrenin (18.000 ft) üzerinde maruz kalan bir kişi, aynı irtifaya ancak daha düşük bir çıkış hızına maruz kalmaktan daha fazla irtifa DCS riskine sahiptir.
• Maruz kalma süresi - dalış süresi ne kadar uzun olursa DCS riski de o kadar artar. Özellikle 5.500 m (18.000 ft) ve üzeri irtifalara yapılan uzun uçuşlar daha büyük irtifa DCS riski taşır.
• Uçuştan önce sualtı dalışı - dalıştan hemen sonra irtifaya çıkan dalgıçlar, dalışın kendisi dalış tablosu güvenli limitleri dahilinde olsa bile DCS gelişme riskini artırırlar. Dalış tabloları, kalan fazla nitrojenin gazdan arınmasını sağlamak için uçuştan önce yüzey seviyesinde dalış sonrası zaman için hükümler koyar. Ancak, basınçlı bir hava aracında bile muhafaza edilen basınç, deniz seviyesinden 2.400 m (7.900 ft) yüksekliğe eşdeğer basınç kadar düşük olabilir. Bu nedenle, dalış tablosu yüzey aralığının normal atmosfer basıncında gerçekleştiği varsayımı, bu yüzey aralığı sırasında uçarak geçersiz hale gelir ve aksi takdirde güvenli olan bir dalış, dalış tablosu limitlerini aşabilir.
• irtifaya seyahat etmeden önce dalış - Kişi dalıştan hemen sonra karada yüksek irtifalı bir yere hareket ederse DCS uçmadan meydana gelebilir, örneğin Eritre'de sahilden 2.400 m'deki (7.900 ft) Asmara platosuna giden tüplü dalgıçlar DCS risklerini artırır.
• irtifada dalış - yüzey basıncı deniz seviyesi basıncının önemli ölçüde altında olan suda dalış - örneğin Titicaca Gölü 3.800 m'dedir (12.500 ft). Bu riski azaltmak için 300 m'yi (980 ft) aşan irtifalar için dekompresyon tablolarının versiyonları veya yüksek irtifa ayarları veya yüzey basıncı sensörleri olan dalış bilgisayarları kullanılabilir. ⓘ

Bireysel

Soldan sağa şant gösteren atriyal septal defekt (PFO). Sağdan sola şant, kabarcıkların arteriyel dolaşıma geçmesine izin verebilir. ⓘ

Aşağıdaki bireysel faktörlerin DCS riskinin artmasına muhtemelen katkıda bulunduğu tespit edilmiştir:

• dehidrasyon - Walder tarafından yapılan çalışmalar, izotonik salin içerek serum yüzey gerilimi yükseltildiğinde havacılarda dekompresyon hastalığının azaltılabileceği sonucuna varmıştır ve suyun yüksek yüzey geriliminin genellikle kabarcık boyutunu kontrol etmede yardımcı olduğu kabul edilir. Uygun hidrasyonun sürdürülmesi tavsiye edilir. Aşırı hidrasyonun herhangi bir faydası olduğuna dair ikna edici bir kanıt yoktur ve daldırma pulmoner ödemi ile ilişkilendirilmektedir.
• patent foramen ovale - fetüste kalbin atriyal odacıkları arasındaki bir delik normalde doğumdaki ilk nefeslerle birlikte bir kapakla kapanır. Ancak yetişkinlerin yaklaşık %20'sinde kapak tamamen kapanmaz ve öksürürken veya göğüs basıncını artıran aktiviteler sırasında delikten kan geçmesine izin verir. Dalışta bu durum, inert gaz mikro kabarcıkları içeren venöz kanın, aksi takdirde kabarcıkların akciğer kılcal damar sistemi tarafından filtreleneceği akciğerleri atlamasına ve doğrudan arteriyel sisteme (beyne, omuriliğe ve kalbe giden arterler dahil) dönmesine izin verebilir. Arteriyel sistemde kabarcıklar (arteriyel gaz embolisi) çok daha tehlikelidir çünkü dolaşımı engeller ve enfarktüse (lokal kan akışı kaybı nedeniyle doku ölümü) neden olur. Beyinde enfarktüs felçle sonuçlanır ve omurilikte felçle sonuçlanabilir.
• kişinin yaşı - yaş arttıkça irtifa DCS riskinin arttığını gösteren bazı raporlar vardır.
• önceki yaralanmalar - yakın zamanda meydana gelen eklem veya uzuv yaralanmalarının bireyleri dekompresyona bağlı kabarcıklar geliştirmeye yatkın hale getirebileceğine dair bazı göstergeler vardır.
• ortam sıcaklığı - bireyin çok soğuk ortam sıcaklıklarına maruz kalmasının irtifa DCS riskini artırabileceğini düşündüren bazı kanıtlar vardır. Dekompresyon hastalığı riski, soğuk suya yapılan dalışların ardından dekompresyon sırasında ortam sıcaklığının artırılmasıyla azaltılabilir.
• Vücut tipi - tipik olarak, vücut yağ oranı yüksek olan bir kişi daha fazla DCS riski altındadır. Bunun nedeni nitrojenin yağda sudakinden beş kat daha fazla çözünebilmesidir, bu da basınç altında kalınan süre boyunca toplam vücutta daha fazla miktarda çözünmüş nitrojene yol açar. Yağ, sağlıklı bir yetişkinin vücudunun yaklaşık yüzde 15-25'ini temsil eder, ancak normal basınçlarda toplam nitrojen miktarının yaklaşık yarısını (yaklaşık 1 litre) depolar.
• alkol tüketimi - alkol tüketimi dehidrasyonu artırmasına ve dolayısıyla DCS'ye yatkınlığı artırabilmesine rağmen, 2005 yılında yapılan bir çalışmada alkol tüketiminin DCS insidansını artırdığına dair bir kanıt bulunamamıştır. ⓘ

Mekanizma

Yüzeye çıkan bu dalıcı, uzun veya derin sıçrama dalışlarından sonra dekompresyon hastalığından kaçınmak için standart bir çalışma prosedürü olan yüzey dekompresyonu için bir dekompresyon odasına girmelidir. ⓘ

Basınçsızlaştırma, yüksek basınç altında çözünmüş olan inert gazların fiziksel çözeltiden çıkmasına ve vücut içinde gaz kabarcıkları oluşturmasına neden olur. Bu kabarcıklar dekompresyon hastalığının belirtilerini oluşturur. Vücut basınçta bir azalma yaşadığında kabarcıklar oluşabilir, ancak tüm kabarcıklar DCS ile sonuçlanmaz. Bir sıvıda çözünen gaz miktarı Henry Yasası ile tanımlanır; bu yasaya göre bir sıvı ile temas halindeki bir gazın basıncı azaldığında, sıvı içinde çözünen gaz miktarı da orantılı olarak azalacaktır. ⓘ

Bir dalıştan çıkarken, inert gaz "gaz çıkışı" veya "gazdan arınma" adı verilen bir süreçle çözeltiden çıkar. Normal koşullar altında gaz çıkışının çoğu akciğerlerdeki gaz değişimi ile gerçekleşir. İnert gaz akciğerlerde gaz çıkışına izin vermeyecek kadar hızlı bir şekilde çözeltiden çıkarsa, kanda veya vücudun katı dokularında kabarcıklar oluşabilir. Deride veya eklemlerde kabarcık oluşumu daha hafif semptomlara neden olurken, venöz kandaki çok sayıda kabarcık akciğer hasarına neden olabilir. DCS'nin en şiddetli türleri omurilik işlevini kesintiye uğratır ve nihayetinde zarar vererek felce, duyusal işlev bozukluğuna veya ölüme yol açar. Patent foramen ovale gibi sağdan sola bir kalp şantının varlığında, venöz kabarcıklar arteriyel sisteme girerek arteriyel gaz embolisine neden olabilir. Ebullizm olarak bilinen benzer bir etki, patlayıcı dekompresyon sırasında, çevresel basınçtaki dramatik düşüş nedeniyle su buharı vücut sıvılarında kabarcıklar oluşturduğunda meydana gelebilir. ⓘ

İnert gazlar

Havadaki ana inert gaz nitrojendir, ancak DCS'ye neden olabilecek tek gaz nitrojen değildir. Trimix ve heliox gibi solunum gazı karışımları helyum içerir ve bu da dekompresyon hastalığına neden olabilir. Helyum vücuda nitrojenden daha hızlı girer ve çıkar, bu nedenle farklı dekompresyon programları gerekir, ancak helyum narkoza neden olmadığı için derin dalışlarda gaz karışımlarında nitrojene tercih edilir. Kısa süreli dalışlar sırasında helyum için dekompresyon gereklilikleri konusunda bazı tartışmalar vardır. Çoğu dalgıç daha uzun dekompresyonlar yapar; ancak WKPP gibi bazı gruplar derin duraklamalar dahil ederek daha kısa dekompresyon süreleri kullanmayı denemektedir. ⓘ

Basınç altında solunan herhangi bir inert gaz, ortam basıncı düştüğünde kabarcıklar oluşturabilir. Hidrojen-oksijen karışımları (hidroks) kullanılarak çok derin dalışlar yapılmıştır, ancak DCS'den kaçınmak için hala kontrollü dekompresyon gereklidir. ⓘ

İzobarik karşı difüzyon

DCS, farklı oranlarda inert gaz içeren gaz karışımları arasında geçiş yapılırken sabit bir ortam basıncında da ortaya çıkabilir. Bu durum izobarik karşı difüzyon olarak bilinir ve çok derin dalışlar için bir sorun teşkil eder. Örneğin, dalışın en derin kısmında helyum açısından çok zengin bir trimix kullandıktan sonra, bir dalgıç yükseliş sırasında giderek daha az helyum ve daha fazla oksijen ve nitrojen içeren karışımlara geçecektir. Nitrojen dokulara helyumdan 2,65 kat daha yavaş yayılır ancak yaklaşık 4,5 kat daha fazla çözünür. Çok farklı oranlarda nitrojen ve helyum içeren gaz karışımları arasında geçiş yapmak "hızlı" dokuların (iyi bir kan kaynağına sahip olan dokular) aslında toplam inert gaz yüklerini artırmalarına neden olabilir. Kulak bu etkiye karşı özellikle hassas göründüğünden, bunun genellikle iç kulak dekompresyon hastalığına neden olduğu tespit edilmiştir. ⓘ

Kabarcık oluşumu

Mikronukleusların yeri veya kabarcıkların başlangıçta nerede oluştuğu bilinmemektedir. Kabarcık oluşumu için en olası mekanizmalar, iki yüzeyin temas ettiği ve temasın kesildiği (eklemlerde olduğu gibi) tribonükleasyon ve kabarcıkların sıvı ile temas eden bir yüzeye dayalı bir bölgede oluştuğu heterojen çekirdeklenmedir. Kabarcıkların sıvının kendi içinde oluştuğu homojen çekirdeklenme daha az olasıdır çünkü dekompresyonda yaşanandan çok daha büyük basınç farkları gerektirir. Hidrofobik yüzeylerde nano kabarcıkların kendiliğinden oluşması olası bir mikronükleus kaynağıdır, ancak bunlar çok kararlı olduklarından semptomlara neden olacak kadar büyüyüp büyüyemeyecekleri henüz net değildir. ⓘ

Mikro kabarcıklar bir kez oluştuktan sonra, basınçtaki bir azalma ya da gazın çevresinden gaz içine difüzyonu yoluyla büyüyebilirler. Vücutta, kabarcıklar dokuların içinde bulunabilir veya kan dolaşımıyla birlikte taşınabilir. Bir kan damarı içindeki kan akışının hızı ve kanın kılcal damarlara iletilme hızı (perfüzyon), çözünmüş gazın kabarcık büyümesi için doku kabarcıkları veya dolaşım kabarcıkları tarafından alınıp alınmadığını belirleyen ana faktörlerdir. ⓘ

Patofizyoloji

Dekompresyon hastalığında birincil tetikleyici unsur aşırı çözünmüş gazlardan kaynaklanan kabarcık oluşumudur. Dokularda kabarcıkların çekirdeklenmesi ve büyümesi ve kabarcık büyümesini destekleyecek aşırı doygunluk seviyesi için çeşitli hipotezler ortaya atılmıştır. Tespit edilen en erken kabarcık oluşumu, venöz sistemik dolaşımda doppler ultrason ile tespit edilebilen subklinik intravasküler kabarcıklardır. Bu "sessiz" kabarcıkların varlığı, bunların devam edeceğinin ve semptomatik olacak şekilde büyüyeceğinin garantisi değildir. ⓘ

Sistemik kılcal damarlarda oluşan damar baloncukları akciğer kılcal damarlarında sıkışarak onları geçici olarak tıkayabilir. Bu durum şiddetli ise "boğulma" denilen belirti ortaya çıkabilir. Dalgıçta patent foramen ovale (veya pulmoner dolaşımda bir şant) varsa, kabarcıklar buradan geçebilir ve pulmoner dolaşımı atlayarak arteriyel kana karışabilir. Bu kabarcıklar arteriyel plazmada emilmez ve sistemik kılcal damarlara yerleşirse, bu kılcal damarların beslediği dokulara oksijenli kan akışını engelleyecek ve bu dokular oksijensiz kalacaktır. Moon ve Kisslo (1988) şu sonuca varmıştır: "Kanıtlar, PFO yoluyla istirahat halinde sağdan sola şantı olan dalgıçlarda ciddi nörolojik DCI veya erken başlangıçlı DCI riskinin arttığını göstermektedir. Şu anda PFO'nun hafif veya geç başlangıçlı vurgunlarla ilişkili olduğuna dair bir kanıt yoktur. Kan damarlarının yanı sıra diğer dokularda da kabarcıklar oluşur. İnert gaz, dokular arasındaki kabarcık çekirdeklerine difüze olabilir. Bu durumda, kabarcıklar dokuyu bozabilir ve kalıcı olarak zarar verebilir. Kabarcıklar büyüdükçe sinirleri de sıkıştırarak ağrıya neden olabilir. Damar dışı veya otokton kabarcıklar genellikle eklemler, tendonlar ve kas kılıfları gibi yavaş dokularda oluşur. Doğrudan genişleme, histaminlerin salınımı ve ilişkili etkileriyle doku hasarına neden olur. Biyokimyasal hasar mekanik etkiler kadar ya da onlardan daha önemli olabilir. ⓘ

Kabarcık boyutu ve büyümesi çeşitli faktörlerden etkilenebilir - komşu dokularla gaz alışverişi, yüzey aktif maddelerin varlığı, çarpışma ile birleşme ve parçalanma. Vasküler kabarcıklar doğrudan tıkanmaya neden olabilir, trombositleri ve kırmızı kan hücrelerini bir araya toplayabilir ve pıhtılaşma sürecini tetikleyerek lokal ve aşağı yönde pıhtılaşmaya neden olabilir. ⓘ

Arterler damar içi yağ toplanmasıyla tıkanabilir. Trombositler kabarcıkların çevresinde birikir. Endotel hasarı, kabarcık basıncının damar duvarları üzerindeki mekanik etkisi, stabilize trombosit agregatlarının toksik etkisi ve muhtemelen lipidlerin hava kabarcıklarıyla birleşmesinden kaynaklanan toksik etkiler olabilir. Protein molekülleri, polar olmayan gruplar kabarcık gazına çıkıntı yaptığında ve hidrofilik gruplar çevreleyen kanda kaldığında ikincil ve üçüncül yapının yeniden yönlendirilmesiyle denatüre olabilir, bu da patofizyolojik olaylar dizisi oluşturabilir ve bunun sonucunda dekompresyon hastalığının klinik belirtileri ortaya çıkabilir. ⓘ

Çevresel basınçtaki azalmanın fizyolojik etkileri kabarcık büyüme hızına, bölgeye ve yüzey aktivitesine bağlıdır. Doymuş dokuda yeterli basıncın aniden serbest bırakılması hücresel organellerin tamamen bozulmasına neden olurken, basınçta daha kademeli bir azalma daha az sayıda daha büyük kabarcıkların birikmesine izin verebilir, bunlardan bazıları klinik belirtiler üretmeyebilir, ancak yine de kan/gaz arayüzünün tipik fizyolojik etkilerine ve mekanik etkilere neden olabilir. Gaz tüm dokularda çözülür, ancak dekompresyon hastalığı klinik olarak sadece merkezi sinir sistemi, kemik, kulaklar, dişler, deri ve akciğerlerde görülür. ⓘ

Nekroz sıklıkla omuriliğin alt servikal, torasik ve üst lomber bölgelerinde rapor edilmiştir. Doygunluktan katastrofik bir basınç düşüşü, lokal efervesans ile hücrelerin patlayıcı mekanik bozulmasına neden olurken, daha kademeli bir basınç kaybı, bir protein tabakası ile çevrili beyaz maddede biriken ayrı kabarcıklar üretme eğilimindedir. Tipik akut spinal dekompresyon hasarı beyaz madde kolonlarında meydana gelir. Enfarktlar ödem, kanama ve erken miyelin dejenerasyonu ile karakterize edilir ve tipik olarak küçük kan damarları üzerinde yoğunlaşır. Lezyonlar genellikle ayrıktır. Ödem genellikle komşu gri maddeye kadar uzanır. İnfarktlarla ilişkili kan damarlarında mikrotrombüsler bulunur. ⓘ

Akut değişiklikleri takiben lipid fagositlerin istilası ve infarktların kenarlarında vasküler hiperplazi ile komşu nöral liflerin dejenerasyonu söz konusudur. Lipid fagositlerin yerini daha sonra astrositlerin hücresel reaksiyonu alır. Çevre bölgelerdeki damarlar açık kalır ancak kollajenleşmiştir. Omurilik lezyonlarının dağılımı vasküler beslenmeyle ilişkili olabilir. Omurilikteki dekompresyon hastalığı hasarının etiyolojisi konusunda hala belirsizlik vardır. ⓘ

Disbarik osteonekroz lezyonları tipik olarak iki taraflıdır ve genellikle femurun her iki ucunda ve humerusun proksimal ucunda görülür Semptomlar genellikle yalnızca bir eklem yüzeyi tutulduğunda ortaya çıkar ve bu da tipik olarak hiperbarik ortama neden olan maruziyetten uzun bir süre sonrasına kadar ortaya çıkmaz. İlk hasar kabarcık oluşumuna bağlanır ve tek bir olay yeterli olabilir, ancak insidans sporadiktir ve genellikle nispeten uzun süreli hiperbarik maruziyetle ilişkilidir ve etiyoloji belirsizdir. Lezyonların radyografi ile erken teşhisi mümkün değildir, ancak zamanla hasarlı kemikle ilişkili olarak radyografik opasite alanları gelişir. ⓘ

Teşhis

Dekompresyon hastalığının teşhisi neredeyse tamamen klinik bulgulara dayanır çünkü tanıyı kesin olarak doğrulayabilecek veya reddedebilecek herhangi bir laboratuvar testi yoktur. Çeşitli kan testleri önerilmiştir, ancak bunlar dekompresyon hastalığı için spesifik değildir, faydaları belirsizdir ve genel kullanımda değildir. ⓘ

Basınç düşüşünü takiben, özellikle de dalıştan sonraki 24 saat içinde, bu durumla ilişkili semptomlardan herhangi biri ortaya çıkarsa dekompresyon hastalığından şüphelenilmelidir. 1995 yılında Divers Alert Network'e bildirilen tüm vakaların %95'i 24 saat içinde belirti göstermiştir. Bu süre irtifaya çıkışta 36 saate, dalışı takiben irtifaya uzun süre maruz kalındığında ise 48 saate kadar uzayabilir. Şiddetli semptomlar irtifaya maruz kalmadan dekompresyonu takiben altı saatten daha uzun bir süre sonra başlarsa veya herhangi bir semptom yüzeye çıktıktan 24 saatten daha uzun bir süre sonra ortaya çıkarsa alternatif bir tanıdan şüphelenilmelidir. Semptomlar rekompresyon ile hafifliyorsa tanı doğrulanır. MRI veya BT DCS'deki kabarcıkları sıklıkla tanımlayabilse de, tanıyı belirlemede olayın uygun bir öyküsü ve semptomların tanımı kadar iyi değildir. ⓘ

Basınç testi

Teşhis için altın bir standart yoktur ve DCI uzmanları nadirdir. Rekreasyonel dalgıçların tedavisine açık olan ve Diver's Alert Network'e rapor veren odaların çoğu yılda 10'dan az vaka görmektedir, bu da uzman doktorların teşhis konusunda deneyim kazanmasını zorlaştırmaktadır. Ticari dalış süpervizörlerinin, sahada bir oda olduğunda ilk yardım olarak yeniden basınç uygulayıp uygulamamayı değerlendirirken kullandıkları bir yöntem basınç testi olarak bilinir. Dalgıç rekompresyon için kontrendikasyonlar açısından kontrol edilir ve herhangi bir kontrendikasyon yoksa rekompresyona alınır. Rekompresyon sırasında semptomlar düzelir veya azalırsa, bir tedavi programının etkili olacağı düşünülür. Test tamamen güvenilir değildir ve hem yanlış pozitifler hem de yanlış negatifler mümkündür, ancak ticari dalış ortamında şüphe olduğunda genellikle tedaviye değer olduğu düşünülür. ⓘ

Ayırıcı tanı

DCS ve arteriyel gaz embolisi semptomları neredeyse ayırt edilemez olabilir. Aradaki farkı anlamanın en güvenilir yolu izlenen dalış profiline dayanır, çünkü DCS olasılığı maruz kalınan süreye ve basıncın büyüklüğüne bağlıyken, AGE tamamen yükseliş performansına bağlıdır. Birçok durumda ikisini birbirinden ayırmak mümkün değildir, ancak bu gibi durumlarda tedavi aynı olduğu için genellikle önemli değildir. ⓘ

DCS ile karıştırılabilecek diğer durumlar arasında DCS'ye bağlı cilt semptomları cutis marmorata ve kuru elbise sıkışmasına bağlı cilt barotravması yer alır ve bunlar için herhangi bir tedavi gerekmez. Kuru elbise sıkışması, cildin elbisenin kıvrımları arasında sıkıştığı yerlerde olası morarma ile birlikte kızarıklık çizgileri oluştururken, cutis marmorata'nın benekli etkisi genellikle deri altı yağının olduğu ciltte görülür ve doğrusal bir modeli yoktur. ⓘ

Dalıştan kısa bir süre sonra hızla kendiliğinden iyileşen geçici ciddi nörolojik yetersizlik atakları hipotermiye atfedilebilir, ancak kalıntı sorunları veya nüksleri olabilen kısa süreli MSS tutulumunun semptomatik olabilir. Bu vakalara yetersiz tanı konulduğu düşünülmektedir. ⓘ

İç kulak DCS'si alternobarik vertigo ve ters sıkışma ile karışabilir. Dalış sırasında eşitleme zorluğu öyküsü kulak barotravmasını daha olası hale getirir, ancak dekompresyon duraklamalı derin, karışık gaz dalışlarıyla ilişkili olan iç kulak DCS olasılığını her zaman ortadan kaldırmaz. ⓘ

Uyuşma ve karıncalanma spinal DCS ile ilişkilidir, ancak sinirler üzerindeki baskıdan da kaynaklanabilir (kompresyon nöropraksisi). DCS'de uyuşma veya karıncalanma genellikle bir veya bir dizi dermatomla sınırlıyken, bir sinir üzerindeki baskı, basınç noktasının distalinde vücudun yalnızca bir tarafında belirli sinirle ilişkili karakteristik uyuşma alanları üretme eğilimindedir. Güç veya fonksiyon kaybı muhtemelen tıbbi bir acil durumdur. Bir ya da iki dakikadan fazla süren his kaybı acil tıbbi müdahaleye ihtiyaç olduğunu gösterir. Önemsiz ve daha ciddi yaralanmalar arasındaki bu ayrımın geçerli olduğu durumlar yalnızca kısmi duyusal değişiklikler veya paraestezilerdir. ⓘ

Özellikle tüm bir uzuv etkilenmişse, ilişkili zayıflık veya felç ile birlikte geniş uyuşukluk alanları, olası beyin tutulumunun göstergesidir ve acil tıbbi müdahale gerektirir. Bir dermatomu içeren parestezi veya güçsüzlük olası omurilik veya omurilik sinir kökü tutulumuna işaret eder. Bu durumun yaralanmış bir intervertebral disk gibi başka nedenleri olması mümkün olsa da, bu semptomlar acil tıbbi değerlendirme ihtiyacına işaret eder. Güçsüzlük, felç veya bağırsak ya da mesane kontrolü kaybı ile birlikte görüldüğünde tıbbi bir acil duruma işaret eder. ⓘ

Önleme

Sualtı dalışı

Temel bir kişisel dalış bilgisayarının ekranı derinlik, dalış süresi ve dekompresyon bilgilerini gösterir. ⓘ

Video: Bir dalış saatinin çerçevesinin başlangıçta dalışın başlangıç zamanına ayarlanması. Dalgıçlar bunu bir derinlik ölçer ve dekompresyon tablosu ile birlikte kullanarak dalışlar sırasında kalan güvenli dalış süresini hesaplarlardı. Dalış bilgisayarları bu zahmetli prosedürü gereksiz hale getirmiştir. ⓘ

Dekompresyon hastalığına yol açabilecek aşırı kabarcık oluşumunu önlemek için dalgıçlar yükselme hızlarını sınırlarlar - popüler dekompresyon modelleri tarafından önerilen yükselme hızı dakikada yaklaşık 10 metredir (33 ft) - ve gerektiğinde bir dekompresyon programı takip ederler. Bu program, dalgıcın belirli bir derinliğe kadar yükselmesini ve daha fazla yükselmeye izin vermek için vücuttan yeterli inert gaz atılana kadar bu derinlikte kalmasını gerektirebilir. Bunların her biri "dekompresyon durağı" olarak adlandırılır ve belirli bir dip zamanı ve derinlik için bir program bir veya daha fazla durak içerebilir veya hiç içermeyebilir. Dekompresyon durağı içermeyen dalışlar "duraksız dalışlar" olarak adlandırılır, ancak dalgıçlar genellikle eğitim kurumuna veya dalış bilgisayarına bağlı olarak 3 ila 6 m'de (10 ila 20 ft) kısa bir "güvenlik durağı" planlar. ⓘ

Dekompresyon programı dekompresyon tablolarından, dekompresyon yazılımından veya dalış bilgisayarlarından elde edilebilir ve bunlar genellikle basınç değiştikçe vücudun inert gaz alım ve salımının matematiksel bir modeline dayanır. Bühlmann dekompresyon algoritması gibi bu modeller deneysel verilere uyacak şekilde değiştirilir ve belirli bir derinlik ve dalış süresi için belirli bir solunum gazı karışımı kullanılarak bir dekompresyon programı sağlar. ⓘ

Bir dalıştan sonra yüzeye çıkan dalgıçların vücutlarında hala fazla inert gaz bulunabileceğinden, bu fazlalık giderilmeden önce yapılacak herhangi bir sonraki dalışta dekompresyonun, önceki dalıştan kalan gaz yükünü hesaba katmak için programı değiştirmesi gerekir. Bu, zorunlu dekompresyon durakları olmaksızın su altında izin verilen sürenin kısalmasına veya sonraki dalış sırasında dekompresyon süresinin artmasına neden olacaktır. Fazla gazın tamamen ortadan kaldırılması saatler sürebilir ve tablolar normal basınçlarda gerekli olan süreyi gösterir, bu süre 18 saate kadar çıkabilir. ⓘ

Dalışın dekompresyon aşamasında çok daha az inert gaz içeren karışımlar solunarak dekompresyon süresi önemli ölçüde kısaltılabilir (veya 6 metre (20 ft) veya daha az suda durulduğunda saf oksijen). Bunun nedeni inert gazın, dalgıcın vücudundaki inert gazın kısmi basıncı ile solunan gazdaki kısmi basıncı arasındaki farkla orantılı bir oranda gaz çıkarmasıdır; oysa kabarcık oluşumu olasılığı dalgıcın vücudundaki inert gaz kısmi basıncı ile ortam basıncı arasındaki farka bağlıdır. Dalış sırasında nitroks karışımı soluyarak da dekompresyon gereksinimlerinde azalma sağlanabilir, çünkü aynı dalış havayla yapıldığında vücuda daha az nitrojen alınacaktır. ⓘ

Bir dekompresyon programını takip etmek DCS'ye karşı tamamen koruma sağlamaz. Kullanılan algoritmalar DCS olasılığını çok düşük bir seviyeye indirmek için tasarlanmıştır, ancak sıfıra indirmez. Mevcut tüm dekompresyon modellerinin matematiksel çıkarımları, doku yutulmaması koşuluyla, daha uzun dekompresyon duraklarının dekompresyon riskini azaltacağı veya en kötü ihtimalle artırmayacağı yönündedir. Etkili dekompresyon, dalgıcın semptomatik kabarcıkların gelişmesine neden olmadan, mümkün olduğunca çok dokuda güvenli bir şekilde mümkün olduğunca yüksek bir dekompresyon gradyanı oluşturacak kadar hızlı yükselmesini gerektirir. Bu, solunum gazında kabul edilebilir en yüksek güvenli oksijen kısmi basıncı ve karşı difüzyon kabarcığı oluşumuna veya büyümesine neden olabilecek gaz değişikliklerinden kaçınma ile kolaylaştırılır. Hem güvenli hem de etkili programların geliştirilmesi, vücut tipi, kondisyon ve diğer risk faktörlerindeki değişikliklere bağlı olarak değişen çevresel koşullar ve iş yükü altında kişisel tepki farklılıkları da dahil olmak üzere çok sayıda değişken ve belirsizlik nedeniyle karmaşık hale gelmiştir. ⓘ

Yüksekliğe maruz kalma

İrtifa DCS'nin önlenmesinde en önemli buluşlardan biri oksijen ön solunumudur. Saf oksijen solumak, akciğerlerdeki kısmi nitrojen basıncını düşürerek vücut dokularındaki nitrojen yüklerini önemli ölçüde azaltır, bu da nitrojenin kandan solunum gazına difüzyonunu tetikler ve bu etki sonunda vücudun diğer dokularındaki nitrojen konsantrasyonunu düşürür. Yeterince uzun süre ve kesintisiz olarak devam ederse, bu düşük barometrik basınçlı ortamlara maruz kalındığında etkili bir koruma sağlar. Bununla birlikte, uçuş sırasında (yükseliş, seyir, iniş) saf oksijen solumak irtifa DCS riskini azaltmaz çünkü yükseliş için gereken süre genellikle daha yavaş dokuları önemli ölçüde desatüre etmek için yeterli değildir. ⓘ

Yüksek irtifada valflerin donmasını önlemek için nemi alınmış saf havacı oksijeni kolayca temin edilebilir ve genel havacılık dağ uçuşlarında ve yüksek irtifalarda rutin olarak kullanılır. Çoğu küçük genel havacılık uçağı basınçlı değildir, bu nedenle oksijen kullanımı yüksek irtifalarda bir FAA gerekliliğidir. ⓘ

Saf oksijen ön solunumu irtifa DCS'sine karşı korunmak için etkili bir yöntem olsa da, ticari veya özel sivil havacılık uçucularının korunması için lojistik olarak karmaşık ve pahalıdır. Bu nedenle, şu anda sadece askeri uçuş ekipleri ve astronotlar tarafından yüksek irtifa ve uzay operasyonları sırasında korunma amacıyla kullanılmaktadır. Ayrıca uçakların sertifikalandırılmasıyla ilgili uçuş test ekipleri tarafından da kullanılmaktadır ve yüksek irtifa paraşüt atlayışları için de kullanılabilir. ⓘ

Uluslararası Uzay İstasyonu'ndaki astronotlar, uzay yürüyüşünden önce Quest hava kilidi odasında sekiz uyku saati geçirerek düşük atmosfer basıncında (10,2 psi (0,70 bar)) "kamp kurarak" ekstra araç dışı aktiviteye (EVA) hazırlanıyor. EVA sırasında 4,3 psi (0,30 bar) basınçta çalışan uzay giysilerinde %100 oksijen solurlar, ancak araştırmalar basınç düşüşünü ve dolayısıyla DCS riskini azaltmak için giysilerde 9,5 psi (0,66 bar) basınçta %100 O₂ kullanma olasılığını incelemiştir. ⓘ

Tedavi

Nötr Yüzdürme Laboratuvarı'ndaki rekompresyon odası. ⓘ

Tek kişilik odada hiperbarik oksijen tedavisi ⓘ

Tüm dekompresyon hastalığı vakaları, hiperbarik oksijen tedavisi (bir hiperbarik odada %100 oksijen verilmesi) sağlanana kadar başlangıçta mevcut en yüksek oksijen konsantrasyonuyla tedavi edilmelidir. Hafif "vurgun" vakaları ve bazı cilt semptomları yüksek irtifadan iniş sırasında kaybolabilir; ancak bu vakaların yine de değerlendirilmesi önerilir. Nörolojik semptomlar, pulmoner semptomlar ve benekli veya mermerleşmiş cilt lezyonları, geliştikten sonraki 10 ila 14 gün içinde görülürse hiperbarik oksijen tedavisi ile tedavi edilmelidir. ⓘ

Havada rekompresyonun küçük DCS semptomları için etkili bir tedavi olduğu 1909 yılında Keays tarafından gösterilmiştir. Oksijen kullanan rekompresyon tedavisinin etkinliğine dair kanıtlar ilk olarak Yarbrough ve Behnke tarafından gösterilmiştir ve o zamandan beri DCS tedavisinde standart bakım haline gelmiştir. Rekompresyon normalde bir rekompresyon odasında gerçekleştirilir. Bir dalış bölgesinde, daha riskli bir alternatif su içi rekompresyondur. ⓘ

Oksijen ilk yardımı yıllardır dalış yaralanmaları için acil bir tedavi olarak kullanılmaktadır. Yüzeye çıktıktan sonraki ilk dört saat içinde verilirse, rekompresyon tedavisinin başarısını artırmanın yanı sıra gerekli rekompresyon tedavilerinin sayısını da azaltır. Çoğu tam kapalı devre dalış rebreatheri sürekli yüksek konsantrasyonlarda oksijen bakımından zengin solunum gazı sağlayabilir ve özel ekipman mevcut değilse oksijen sağlamak için bir araç olarak kullanılabilir. ⓘ

Dehidrasyonu azaltmaya yardımcı olduğu için sıvı vermek faydalıdır. Analjezikler semptomları maskeleyebileceğinden, tıbbi personel tarafından tavsiye edilmedikçe aspirin verilmesi artık önerilmemektedir. Kişiler rahat ettirilmeli ve sırtüstü pozisyona (yatay) veya kusma meydana gelirse iyileşme pozisyonuna getirilmelidir. Geçmişte, hem Trendelenburg pozisyonu hem de sol lateral dekübit pozisyonu (Durant manevrası) hava embolisinden şüphelenilen durumlarda faydalı olarak önerilmiştir, ancak serebral ödemle ilgili endişeler nedeniyle artık uzun süreler için önerilmemektedir. ⓘ

Rekompresyon tedavisinin süresi semptomların ciddiyetine, dalış geçmişine, kullanılan rekompresyon tedavisinin türüne ve hastanın tedaviye verdiği yanıta bağlıdır. En sık kullanılan tedavi programlarından biri, oksijen toksisitesi olasılığını en aza indirmek için 240 dakikası oksijen ve bakiyesi hava molası olmak üzere toplam ₂88 dakikalık basınç altında kalma süresi için 60 feet (18 m) deniz suyuna (2,8 bar P_O2) eşdeğer maksimum basınçla hiperbarik oksijen tedavisi sağlayan ABD Donanması Tablo 6'dır. ⓘ

Tıbbi personelin hastaya doğrudan fiziksel erişimine olanak tanıdığı için dekompresyon hastalığının tedavisinde tercih edilen tesis çok bölmeli odalardır, ancak tek bölmeli odalar daha yaygın olarak mevcuttur ve semptomların başlangıcı ile yeniden basınçlandırma arasındaki süre iyileşme kalitesi açısından önemli olduğu için çok bölmeli bir oda mevcut değilse veya ulaşım tedavide önemli bir gecikmeye neden olacaksa tedavi için kullanılmalıdır. Tek bölmeli bir odanın kullanımına izin vermek için optimum tedavi programının değiştirilmesi gerekebilir, ancak bu genellikle tedaviyi geciktirmekten daha iyidir. ABD Donanması tedavi masası 5, dahili bir solunum sistemi mevcut değilse hava molaları olmadan güvenli bir şekilde gerçekleştirilebilir. Çoğu durumda hasta, kabul eden hastanede tek kişilik odada yeterli şekilde tedavi edilebilir. ⓘ

Hastaların tedavi edilmesi için yüksek basınç altına alınmaları ve basıncın yavaş yavaş azaltılması gereklidir; ayrıca hastalara hava yerine oksijen-hel­yum karışımı verilebilir. Caisson apareyinde çalışanlarda görülen kronik dekompresyon hastalığında femur, tibia ve humerus başı iskemik nekrozları tipik bulgulardır.Ancak bu yöntem de dokulardaki hasarlanmanın tam olarak geriye döndürülmesini sağlayamayabilir. ⓘ

Prognoz

100 oksijen ile acil tedavi ve ardından hiperbarik odada yeniden kompresyon, çoğu durumda uzun vadeli etkilere yol açmayacaktır. Bununla birlikte, DCS'den kaynaklanan kalıcı uzun süreli yaralanma mümkündür. DAN'a 1987 yılında bildirilen dalış kazalarının üç aylık takipleri, ankete katılan 268 dalgıcın %14,3'ünde Tip II DCS ve %7'sinde Tip I DCS semptomlarının devam ettiğini göstermiştir. Uzun dönem takipler de benzer sonuçlar göstermiş ve %16'sında kalıcı nörolojik sekeller görülmüştür. ⓘ

Uzun vadeli etkiler hem ilk yaralanmaya hem de tedaviye bağlıdır. Neredeyse tüm vakalar tedavi ile daha hızlı bir şekilde düzelirken, daha hafif vakalar, hasarın küçük olduğu ve tedavi eksikliği nedeniyle hasarın önemli ölçüde ağırlaşmadığı durumlarda, yeniden kompresyon olmadan zaman içinde yeterli şekilde düzelebilir. Bazı durumlarda maliyet, rahatsızlık ve hasta için risk, bir hiperbarik tedavi tesisine tahliye edilmemeyi uygun kılabilir. Bu vakalar bir dalış tıbbı uzmanı tarafından değerlendirilmelidir ve bu değerlendirme genellikle telefon veya internet aracılığıyla uzaktan yapılabilir. ⓘ

Eklem ağrısı için, etkilenen muhtemel dokular semptomlara bağlıdır ve hiperbarik tedavinin aciliyeti büyük ölçüde ilgili dokulara bağlı olacaktır.

• Hareketten etkilenen keskin, lokalize ağrı, tendon veya kas yaralanmasını düşündürür ve her ikisi de genellikle oksijen ve anti-enflamatuar ilaçlarla tamamen düzelir.
• Hareketten etkilenmeyen keskin, lokalize ağrı, lokal enflamasyonu düşündürür ve bu da genellikle oksijen ve anti-enflamatuar ilaçlarla tamamen düzelir.
• Hareketten etkilenen derin, lokalize olmayan ağrı eklem kapsülü gerginliğini düşündürür, bu da muhtemelen oksijen ve anti-enflamatuar ilaçlarla tamamen düzelecektir, ancak yeniden kompresyon daha hızlı düzelmesine yardımcı olacaktır.
• Hareketten etkilenmeyen derin, lokalize olmayan ağrı, kan damarı tıkanıklığına bağlı iskemi ve kemik içinde şişme ile birlikte kemik medulla tutulumunu düşündürür, bu da mekanik olarak osteonekroz ile ilişkilidir ve bu nedenle bu semptomların hiperbarik oksijen ile tedavi edilmesi şiddetle tavsiye edilmiştir. ⓘ

Epidemiyoloji

Dekompresyon hastalığının görülme sıklığı nadirdir, 10.000 dalışta 2,8 ila 4 vaka olarak tahmin edilmektedir ve erkeklerde risk kadınlara göre 2,6 kat daha fazladır. DCS yılda yaklaşık 1.000 ABD'li tüplü dalıcıyı etkilemektedir. 1999 yılında Divers Alert Network (DAN) dalış profilleri ve vakaları hakkında veri toplamak için "Project Dive Exploration "ı oluşturmuştur. Bu proje kapsamında 1998'den 2002'ye kadar 50.150 dalış kaydedilmiş ve bunlardan 28'inde yeniden basınç uygulanması gerekmiştir - ancak bu dalışlar neredeyse kesinlikle arteriyel gaz embolisi (AGE) vakalarını da içerecektir - bu oran yaklaşık %0,05'tir. ⓘ

2013 yılı civarında Honduras, büyük ekonomik baskılarla karşı karşıya olan yerli Miskito halkı arasında ıstakoz dalışlarındaki güvensiz uygulamaların neden olduğu, dünyada dekompresyona bağlı en yüksek ölüm ve sakatlık sayısına sahipti. O dönemde ülkede 1970'lerden bu yana 2000'den fazla dalgıcın yaralandığı ve 300'ünün öldüğü tahmin ediliyordu. ⓘ

Zaman Çizelgesi

• 1670: Robert Boyle, ortam basıncındaki bir azalmanın canlı dokuda kabarcık oluşumuna yol açabileceğini gösterdi. Neredeyse vakuma maruz kalan bir engerek yılanının gözünde oluşan kabarcığın bu tanımı, dekompresyon hastalığının kaydedilen ilk tanımıydı.
• 1769: Giovanni Morgagni, beyin dolaşımındaki havanın ölüm sonrası bulgularını tanımladı ve bunun ölüm nedeni olduğunu tahmin etti.
• 1840: Batık savaş gemisi HMS Royal George'un kurtarılmasında görev alan Charles Pasley, sık sık dalış yapanlardan "hiçbirinin tekrarlanan romatizma ve soğuk algınlığı ataklarından kurtulamadığı" yorumunda bulundu.
• 1841: Belgelenmiş ilk dekompresyon hastalığı vakası, suyu dışarıda tutmak için hava basıncı uygulanan maden kuyularında çalışan kömür madencilerinde ağrı ve kas krampları gözlemleyen bir maden mühendisi tarafından rapor edildi.
• 1854: Royal Albert Köprüsü'ndeki keson işçilerinde dekompresyon hastalığı ve bunun sonucunda bir ölüm rapor edildi.
• 1867: Devrim niteliğindeki Sub Marine Explorer denizaltısını kullanan Panamalı inci dalgıçları, hızlı yükselişler nedeniyle defalarca "ateş" yaşadı. Hastalığın devam etmesi geminin 1869'da terk edilmesine yol açtı.
• 1870: Bauer 25 felçli keson işçisinin sonuçlarını yayınladı.

  1870'ten 1910'a kadar tüm belirgin özellikler tespit edilmiştir. O dönemde yapılan açıklamalar arasında refleks omurilik hasarına neden olan soğuk ya da yorgunluk; kompresyon sırasında sürtünmeden kaynaklanan elektrik; ya da organ tıkanıklığı; ve dekompresyonun neden olduğu vasküler staz yer alıyordu.

  

  Keson hastalığı nedeniyle 42 işçinin yaralandığı Eads Köprüsü

• 1871: St Louis'deki Eads Köprüsü, sorumlu doktor olarak Alphonse Jaminet de dahil olmak üzere 352 basınçlı hava işçisi çalıştırdı. İşçilerden 30'u ağır yaralandı ve 12'si öldü. Jaminet'nin kendisi de dekompresyon hastalığına yakalanmıştır ve onun kişisel tanımı bu türden kaydedilen ilk olaydır. Divers Alert Network'e göre, İnert Gaz Değişimi, Kabarcıklar ve Dekompresyon Teorisi kursunda, DCS'ye atıfta bulunmak için "bükülme" ilk kez burada kullanılmıştır.
• 1872: Dekompresyon hastalığı ve iyatrojenik hava embolisi arasındaki benzerliğin yanı sıra yetersiz dekompresyon ve dekompresyon hastalığı arasındaki ilişki Friedburg tarafından fark edildi. İntravasküler gazın hızlı dekompresyonla açığa çıktığını öne sürdü ve şunları önerdi: yavaş kompresyon ve dekompresyon; dört saatlik çalışma vardiyaları; maksimum 44,1 psig (4 atm) basınç sınırı; sadece sağlıklı işçilerin kullanılması; ve ciddi vakalar için rekompresyon tedavisi.
• 1873: Andrew Smith, Brooklyn Köprüsü'nün inşaatı sırasında sorumlu doktor olarak 110 dekompresyon hastalığı vakasını tanımlarken ilk kez "keson hastalığı" terimini kullandı. Projede 600 basınçlı hava işçisi çalışıyordu. Rekompresyon tedavisi kullanılmamıştır. Projenin başmühendisi Washington Roebling keson hastalığına yakalanmış ve hayatının geri kalanında bu hastalığın etkilerine katlanmıştır. Bu proje sırasında, dekompresyon hastalığı "Grecian Bends" ya da basitçe "the bends" olarak bilinir hale geldi çünkü etkilenen kişiler karakteristik olarak kalçalarından öne doğru eğiliyorlardı: bu muhtemelen Grecian Bend olarak bilinen o zamanlar popüler bir kadın modası ve dans manevrasını anımsatmaktadır.
• 1890 Hudson Nehri Tüneli'nin inşası sırasında yüklenici firma temsilcisi Ernest William Moir, tedavi için hava kilidi odasının kullanılmasına öncülük etti.
• 1900: Leonard Hill, dekompresyonun kabarcıklara neden olduğunu ve yeniden kompresyonun bunları çözdüğünü kanıtlamak için bir kurbağa modeli kullandı. Hill doğrusal ya da tek tip dekompresyon profillerini savunmuştur. Bu tür dekompresyon bugün doygunluk dalgıçları tarafından kullanılmaktadır. Çalışmaları Augustus Siebe ve Siebe Gorman Şirketi tarafından finanse edilmiştir.
• 1904: Manhattan Adası'na giden ve Manhattan Adası'ndan gelen tünel inşaatı 3.000'den fazla yaralanmaya ve 30'dan fazla ölüme neden oldu ve bu da Amerika Birleşik Devletleri'nde "kum köpekleri" için PSI limitleri ve dekompresyon kuralları gerektiren yasalara yol açtı.
• 1904: Siebe ve Gorman, Leonard Hill ile birlikte bir dalgıcın yüzeyde dekompresyona girebileceği kapalı bir çan geliştirdi ve üretti.
  

  Erken bir rekompresyon odası (kamu güvenliği için kapı kaldırılmıştır)
• 1908: JS Haldane, Boycott ve Damant tarafından aşamalı dekompresyonu öneren "Basınçlı Hava Hastalıklarının Önlenmesi" yayımlandı. Bu tablolar Kraliyet Donanması tarafından kullanılmak üzere kabul edildi.
• 1914-16: Deneysel dekompresyon odaları karada ve gemide kullanılmaya başlandı.
• 1924: ABD Donanması ilk standartlaştırılmış rekompresyon prosedürünü yayınladı.
• 1930s: Albert R Behnke Arteriyel Gaz Embolisi (AGE) semptomlarını DCS semptomlarından ayırdı.
• 1935: Behnke ve arkadaşları rekompresyon tedavisi için oksijeni denediler.
• 1937: Behnke "duraksız" dekompresyon tablolarını tanıttı.
• 1941: Yükseklik DCS'si ilk kez hiperbarik oksijen ile tedavi edildi.
• 1944: ABD Donanması, her ikisi de 60 fsw (18 msw) altında %100 oksijen kullanan "Oksijenli Uzun Hava Rekompresyon Tablosu" ve "Kısa Oksijen Rekompresyon Tablosu" adlı hiperbarik tedavi tablolarını yayınladı.
• 1945: Saha sonuçları 1944 oksijen tedavi masasının henüz tatmin edici olmadığını gösterdi, bu nedenle tedavi masalarını doğrulamak ve değiştirmek için Donanma Tıbbi Araştırma Enstitüsü ve Donanma Deneysel Dalış Birimi personeli tarafından insan denekler kullanılarak bir dizi test yapıldı. Testler, tatmin edici bulunan 100 fitlik hava-oksijen tedavi masası ve 100 fitlik hava tedavi masası kullanılarak yapıldı. Diğer tablolar tatmin edici sonuçlar verene kadar genişletilmiştir. Elde edilen tablolar sonraki 20 yıl boyunca standart tedavi olarak kullanıldı ve bu tablolar ve küçük değişiklikler diğer donanmalar ve endüstri tarafından benimsendi. Zamanla, bu tabloların şiddetli dekompresyon hastalığı için başarısının çok iyi olmadığına dair kanıtlar birikti.
• 1957: Robert Workman dekompresyon gereksinimlerinin (M-değerleri) hesaplanması için yeni bir yöntem oluşturdu.
• 1959: Nitrojen alımını ve salınımını simüle eden dalgıç mekanik bir cihaz olan "SOS Dekompresyon Ölçer" tanıtıldı.
• 1960: FC Golding ve arkadaşları DCS sınıflandırmasını Tip 1 ve 2 olarak ikiye ayırdı.
• 1965: Mevcut ABD Donanması tedavi tablolarının düşük başarı oranları, 1965 yılında Goodman ve Workman tarafından oksijen tedavi tablosunun geliştirilmesine yol açtı; bu tablonun varyasyonları halen çoğu dekompresyon hastalığı vakası için kesin tedavi olarak genel kullanımdadır.
• 1965: LeMessurier ve Hills, Torres Boğazı dalış teknikleri üzerine yapılan bir çalışmadan doğan ve geleneksel modellerle dekompresyonun kabarcık oluşumuna yol açtığını ve bu kabarcıkların dekompresyon duraklarında yeniden çözünerek ortadan kalktığını öne süren termodinamik bir yaklaşım üzerine bir makale yayınladı.
• 1976 - M.P. Spencer, DCS semptomları ortaya çıkmadan önce hareketli venöz kabarcıkları tespit edebilen ultrasonik yöntemlerin kullanılmasıyla dekompresyon testinin hassasiyetinin arttığını gösterdi.
• 1982: Paul K Weathersby, Louis D Homer ve Edward T Flynn dekompresyon hastalığı çalışmalarına hayatta kalma analizini dahil etti.
• 1983: Orca, on iki doku bölmesi için nitrojen emilimini hesaplamak üzere bir mikroişlemci kullanan kişisel bir dalış bilgisayarı olan "EDGE "i üretti.
• 1984: Albert A Bühlmann, dekompresyon programlarının hesaplanmasına yönelik deterministik modelini detaylandıran "Dekompresyon-Dekompresyon Hastalığı" adlı kitabını yayınladı. ⓘ

Toplum ve kültür

Ekonomi

Amerika Birleşik Devletleri'nde, sağlık sigortasının rekreasyonel dalışın sonucu olan vurgunlar için tedaviyi karşılamaması yaygındır. Bunun nedeni tüplü dalışın seçmeli ve "yüksek riskli" bir aktivite olarak kabul edilmesi ve dekompresyon hastalığının tedavisinin pahalı olmasıdır. Bir rekompresyon odasında tipik bir kalış, acil ulaşım dahil edilmeden önce bile kolayca birkaç bin dolara mal olacaktır. Sonuç olarak, Divers Alert Network (DAN) gibi gruplar, yıllık 100 dolardan daha düşük fiyatlarla dekompresyon hastalığı tedavisinin tüm yönlerini özel olarak kapsayan sağlık sigortası poliçeleri sunmaktadır. ⓘ

Birleşik Krallık'ta DCS'nin tedavisi Ulusal Sağlık Hizmeti tarafından sağlanmaktadır. Bu tedavi ya özel bir tesiste ya da genel bir hastane bünyesinde bulunan hiperbarik bir merkezde gerçekleştirilebilir. ⓘ

Diğer hayvanlar

Hayvanlar da DCS'ye yakalanabilir, özellikle de ağlara takılan ve hızla yüzeye çıkarılanlar. Caretta caretta kaplumbağalarında ve muhtemelen tarih öncesi deniz hayvanlarında da belgelenmiştir. Modern sürüngenler DCS'ye karşı hassastır ve deniz memelileri ve foklar gibi deniz memelilerinin de etkilenebileceğine dair bazı kanıtlar vardır. AW Carlsen, sürüngenlerin kalbinde sağ-sol şant bulunmasının, tıpkı insanlarda foramen ovale patenti gibi bu yatkınlığı açıklayabileceğini öne sürmüştür. ⓘ

Belirtiler

Azot daha çok yağlı dokularda çözülür. Bu nedenle lipit vb. dokular diğerlerinden daha fazla azot çözünür. Sinir sisteminin %60'ı lipidlerden oluşur. Beyin, omurilik ve çevresel sinirlerde oluşan kabarcıklar felç, konvulsiyon (istemsiz kasılma), kas koordinasyon sorunları, duyu anormallikleri, uyuşma, mide bulantısı, konuşma güçlüğü ve kişilik değişimlerine neden olabilir. Kabarcıklar eklemlerde oluştuğunda ağrı dayanılmaz hâle gelir ve vücut hareketleri kısıtlanır. Vurgun hastalığına İngilizcede "Bends" (bükülme, The Grecian Bends ) denmesinin nedeni kişinin vücudunu düz hâle getirememesidir. ⓘ

Deri altındaki gaz kabarcıkları kızarıklığa ve kaşıntıya neden olurlar. Bu durum genellikle 10-20 dakikada geçer. Şiddetli öksürme ve nefes darlığı, solunum sisteminde gaz kabarcıklarının varlığına işaret eder. Diğer belirtiler göğüs ağrısı, nefes alıp-verirken yanma hissi ve şiddetli şoka girmedir. ⓘ

Sonuçları

Vurgun (dekompresyon hastalığı), sinir sistemi başta olmak üzere birçok organı etkiler:

• Beyin, omurilik (medulla spinalis) ve periferik sinirlerde kanama ve nekrozlar, buna bağlı felçler oluşur.
• Akciğerlerde kanama, emfizem ve ödem oluşur. Solunum güçlüğü vardır.
• Uzun kemiklerin uçlarında aseptik nekrozlar olur, osteoartrite yol açar.
• Kaslarda çok ağrılı kramplar olur.
• Azot gazı yağlarda eridiği için olaya yağ embolizmi de karışabilir. ⓘ