Tetanos

bilgipedi.com.tr sitesinden
Tetanos
Diğer isimlerLockjaw
Opisthotonus in a patient suffering from tetanus - Painting by Sir Charles Bell - 1809.jpg
Tetanoslu bir kişide kas spazmları (özellikle opisthotonos). Sir Charles Bell'in resmi, 1809.
UzmanlıkBulaşıcı hastalık
Semptomlarateş, çeneye kramp girmesi, kas spazmları, baş ağrısı, nöbetler, terleme ve yutma güçlüğü
Olağan başlangıçMaruziyetten 3-21 gün sonra
SüreAylar
NedenlerClostridium tetani
Risk faktörleriDeride kırılma
Teşhis yöntemiSemptomlara göre
ÖnlemeTetanos aşısı
TedaviTetanoz immün globulin, kas gevşeticiler, mekanik ventilasyon
İlaç Tedavisidiazepam ve metokarbamol
Prognoz10 ölüm riski
Frekans209,000 (2015)
Ölümler56,700 (2015)

Tetanos, aynı zamanda kilitli çene olarak da bilinir, Clostridium tetani'nin neden olduğu bakteriyel bir enfeksiyondur ve kas spazmları ile karakterizedir. En yaygın türünde, spazmlar çenede başlar ve daha sonra vücudun geri kalanına ilerler. Her spazm genellikle birkaç dakika sürer. Spazmlar üç ila dört hafta boyunca sık sık meydana gelir. Bazı spazmlar kemikleri kıracak kadar şiddetli olabilir. Tetanozun diğer belirtileri arasında ateş, terleme, baş ağrısı, yutma güçlüğü, yüksek tansiyon ve hızlı kalp atışları sayılabilir. Belirtilerin başlangıcı tipik olarak enfeksiyonu takip eden üç ila yirmi bir gündür. İyileşme aylar sürebilir. Vakaların yaklaşık yüzde onu ölümcüldür.

C. tetani yaygın olarak toprakta, tükürükte, tozda ve gübrede bulunur. Bakteriler genellikle kirlenmiş bir nesne tarafından açılan kesik ya da delinme yarası gibi derideki bir yırtıktan içeri girer. Normal kas kasılmalarını engelleyen toksinler üretirler. Teşhis, ortaya çıkan belirti ve semptomlara dayanır. Hastalık insanlar arasında yayılmaz.

Tetanos, tetanos aşısı ile bağışıklık kazandırılarak önlenebilir. Önemli bir yarası olan ve üç dozdan daha az aşı yaptırmış olanlarda hem aşı hem de tetanoz immün globulin önerilir. Yara temizlenmeli ve ölü doku varsa çıkarılmalıdır. Enfekte olanlarda tetanoz immün globulin veya mevcut değilse intravenöz immünglobulin (IVIG) kullanılır. Spazmları kontrol etmek için kas gevşeticiler kullanılabilir. Bir kişinin solunumu etkilenirse mekanik ventilasyon gerekebilir.

Tetanos dünyanın her yerinde görülür ancak en sık toprağın yüksek organik içeriğe sahip olduğu sıcak ve nemli iklimlerde görülür. 2015 yılında dünya genelinde yaklaşık 209.000 enfeksiyon ve yaklaşık 59.000 ölüm gerçekleşmiştir. Bu sayı 1990'da 356.000 ölümden daha düşüktür. ABD'de yılda yaklaşık 30 vaka görülmekte olup bunların neredeyse tamamı aşılanmamıştır. Hastalığın ilk tanımı MÖ 5. yüzyılda Hipokrat tarafından yapılmıştır. Hastalığın nedeni 1884 yılında Torino Üniversitesi'nde Antonio Carle ve Giorgio Rattone tarafından belirlenmiş ve 1924 yılında bir aşı geliştirilmiştir.

Sir Charles Bell - 1809 tarafından yapılmış tetanoslu hasta resmi

Tetanos ya da kazıklı humma, gram-pozitif, anaerobik bir basil olan Clostridium tetani bakterisinden ileri gelen ve çizgili kaslarda uzun süreli sertleşme ve kasılmayla belirginleşen toksik ve ölümcül bir enfeksiyon hastalığıdır.

Bakteri, toprakta spor şeklinde bulunur. Ne zaman ki anaerob bir yara içine girebilirse germinasyon oluşturur. Basilin klasik görünümü davul tokmağını andıran basil şeklindedir. Terminal sporu, basile tipik " davul tokmağı" görünümü verir. Toprakta yaşayan Clostridium tetani sporları, derideki bir yara, çizik vb (portantre) aracılığıyla organizmaya girmesinden kaynaklanan hastalıkta, giriş noktasında üreyen basilin çıkardığı toksinlerin organizmanın her yanına dağılması sonucunda 2-12 gün süren kuluçka döneminin ardından, önce çene kaslarında görülen ağrılı kas kasılmaları (çene kilitlenmesi) bütün vücuda yayılır. Tedavi edilmezse çok ağrılı kasılma nöbetleriyle sürer ve ölümle sonuçlanır.

Clostridial etkenlerin oluşturdukları hastalık tablosuna göre tetanos nörotoksik tipte bir infeksiyondur.

Belirtiler ve semptomlar

Tetanos genellikle çene kaslarında hafif spazmlarla başlar - buna kilitlenme de denir. Benzer spazmlar trismusun bir özelliği de olabilir. Spazmlar yüz kaslarını da etkileyerek risus sardonicus adı verilen bir görünüme yol açabilir. Göğüs, boyun, sırt, karın kasları ve kalçalar etkilenebilir. Sırt kası spazmları genellikle opisthotonus adı verilen kavise neden olur. Bazen spazmlar solunuma yardımcı olan kasları etkiler ve bu da solunum sorunlarına yol açabilir.

Uzun süreli kas hareketi, tetani adı verilen kas gruplarının ani, güçlü ve ağrılı kasılmalarına neden olur. Bu ataklar kırıklara ve kas yırtılmalarına neden olabilir. Diğer belirtiler arasında ateş, baş ağrısı, huzursuzluk, sinirlilik, beslenme güçlükleri, nefes alma sorunları, idrar yaparken yanma hissi, idrar tutma ve dışkı kontrolünün kaybı yer alır.

Tedavi edilse bile tetanoza yakalanan kişilerin yaklaşık %10'u hayatını kaybeder. Ölüm oranı aşılanmamış kişilerde ve 60 yaş üstü kişilerde daha yüksektir.

Kuluçka dönemi

Tetanozun kuluçka dönemi birkaç aya kadar uzayabilir, ancak genellikle yaklaşık on gündür. Genel olarak, yaralanma bölgesi merkezi sinir sisteminden ne kadar uzaksa, kuluçka süresi de o kadar uzun olur. Kuluçka süresi ne kadar kısa olursa semptomlar da o kadar şiddetli olur. Trismus nascentium'da (yani neonatal tetanoz) semptomlar genellikle doğumdan 4 ila 14 gün sonra, ortalama 7 gün içinde ortaya çıkar. Klinik bulgular temelinde dört farklı tetanoz şekli tanımlanmıştır.

Genelleştirilmiş tetanoz

Jeneralize tetanos en yaygın tetanos türüdür ve vakaların yaklaşık %80'ini oluşturur. Jeneralize form genellikle azalan bir paternle ortaya çıkar. İlk belirti trismus veya kilitli çenedir ve yüz spazmları risus sardonicus olarak adlandırılır, bunu boyun sertliği, yutma güçlüğü ve göğüs ve baldır kaslarının sertliği izler. Diğer semptomlar arasında yüksek ateş, terleme, yüksek kan basıncı ve epizodik hızlı kalp atış hızı yer alır. Spazmlar sık sık ortaya çıkabilir ve vücut opisthotonos adı verilen karakteristik bir şekle bürünerek birkaç dakika sürebilir. Spazmlar dört haftaya kadar devam eder ve tam iyileşme aylar sürebilir.

Yenidoğan tetanozu

Yenidoğan tetanozu (trismus nascentium), genellikle aşılanmamış annelerden doğan yenidoğanlarda görülen yaygın bir tetanoz türüdür. Anne tetanoza karşı aşılanmışsa, bebekler pasif bağışıklık kazanır ve böylece korunurlar. Genellikle iyileşmemiş göbek güdüğünün enfeksiyonu yoluyla, özellikle de güdük steril olmayan bir aletle kesildiğinde ortaya çıkar. 1998 yılı itibariyle neonatal tetanoz gelişmekte olan birçok ülkede yaygındı ve tüm neonatal ölümlerin yaklaşık %14'ünden (215.000) sorumluydu. 2010 yılında dünya genelinde ölen yenidoğan sayısı 58.000'di. Bir halk sağlığı kampanyasının sonucu olarak, 1990 ve 2010 yılları arasında yenidoğan tetanozundan kaynaklanan ölümler %90 oranında azalmış ve 2013 yılına gelindiğinde hastalık 25 ülke dışında tüm ülkelerden büyük ölçüde ortadan kaldırılmıştır. Yenidoğan tetanosu gelişmiş ülkelerde nadir görülmektedir.

Yerel tetanoz

Lokal tetanoz, hastalığın nadir görülen bir formudur ve kişilerde yaralanma ile aynı anatomik bölgedeki kaslarda kalıcı kasılmalar görülür. Kasılmalar yavaş yavaş azalmadan önce haftalarca devam edebilir. Lokal tetanoz genellikle daha hafiftir; vakaların yalnızca yaklaşık %1'i ölümcüldür, ancak genel tetanozun başlangıcından önce ortaya çıkabilir.

Sefalik tetanos

Sefalik tetanoz hastalığın en nadir görülen şeklidir (vakaların %0,9-3'ü) ve kafadaki kas ve sinirlerle sınırlıdır. Genellikle kafatası kırığı, laserasyon, göz yaralanması, diş çekimi ve orta kulak iltihabı gibi kafa bölgesine yönelik travmalardan sonra ortaya çıkar, ancak vücudun diğer bölgelerine yönelik yaralanmalarda da görülmüştür. En sık yüz sinirinin felci söz konusudur, bu da kilitlenme, yüz felci veya pitoza neden olabilir, ancak diğer kraniyal sinirler de etkilenebilir. Sefalik tetanoz, hastalığın daha genel bir formuna ilerleyebilir. Nadir görülmesi nedeniyle, klinisyenler klinik tabloya aşina olmayabilir ve hastalık olarak tetanozdan şüphelenmeyebilirler. Semptomlar enfeksiyona neden olan ilk yaralanma ile eş zamanlı olabileceğinden tedavi karmaşık olabilir. Sefalik tetanosun ölümcül olma olasılığı diğer tetanos türlerine göre daha yüksektir ve jeneralize tetanosa ilerlemesi %15-30 vaka ölüm oranı taşır.

Neden

Clostridium tetani endosporları sayesinde dayanıklıdır. Resimde bakteri tek başına, bir spor üretilirken ve spor tek başına görülmektedir.

Tetanoza, tetanos bakterisi Clostridium tetani neden olur. Tetanoz uluslararası bir sağlık sorunudur, çünkü C. tetani endosporları her yerde bulunur. Endosporlar vücuda bir delinme yarası (penetran travma) yoluyla girebilir. C. tetani anaerobik bir bakteri olduğundan, kendisi ve endosporları delinme yarası gibi oksijensiz ortamlarda gelişir. Oksijen seviyelerindeki değişikliklerle birlikte, baget şeklindeki endospor hızlı yayılmaya neden olabilir.

Hastalık neredeyse sadece yetersiz aşılanmış kişilerde görülür. Organik madde bakımından zengin topraklara sahip sıcak ve nemli iklimlerde daha yaygındır. At, koyun, sığır, köpek, kedi, sıçan, kobay ve tavuk gibi birçok hayvanın bağırsaklarında ve dışkılarında yaygın olarak dağıldıkları için gübreyle işlenmiş topraklar spor içerebilir. Tarımsal alanlarda, önemli sayıda yetişkin insan organizmayı barındırabilir.

Sporlar ayrıca deri yüzeylerinde ve kontamine eroinde de bulunabilir. Eroin kullanıcıları, özellikle de ilacı deri altına enjekte edenler, tetanoza yakalanma açısından yüksek risk altında görünmektedir. Nadiren, tetanos cerrahi prosedürler, kas içi enjeksiyonlar, bileşik kırıklar ve diş enfeksiyonları yoluyla bulaşabilir. Hayvan ısırıkları tetanosu bulaştırabilir.

Tetanos genellikle pasla, özellikle de paslı çivilerle ilişkilendirilir. Pasın kendisi tetanoza neden olmasa da, pas biriktiren nesneler genellikle açık havada veya anaerobik bakterileri barındıran yerlerde bulunur. Buna ek olarak, paslı metalin pürüzlü yüzeyi C. tetani içeren kir için yarıklar sağlarken, bir çivi deriyi delmek ve endosporları yara bölgesinde vücudun derinliklerine ulaştırmak için bir araç sağlar. Bir endospor, metabolize olmayan bir hayatta kalma yapısıdır ve uygun bir ortama girdiğinde metabolize olmaya ve enfeksiyona neden olmaya başlar. Bu nedenle, bir çiviye basmak (paslı olsun ya da olmasın) tetanoz enfeksiyonuna neden olabilir, çünkü deri altında düşük oksijenli (anaerobik) bir ortam bulunabilir ve delici nesne endosporları büyümek için uygun bir ortama taşıyabilir. Pasın kendisinin neden olduğu ve paslanmamış bir çivinin delinmesinin risk oluşturmadığı yaygın bir yanlış anlamadır.

  • Paslı yüzeylere temas etmeme.
  • Yaraların antiseptik solüsyonlarla temizlenmesi.
  • Kapalı ortam oluşturabilecek yaraların hidrojen peroksit (oksijenli su) ile dezenfeksiyonu.
  • Tetanos aşısı olmak.

Patofizyoloji

Tetanoz toksinine maruz kalmadan önce ve sonra nörotransmitter dolu bir vezikül. VAMP proteininin toksin tarafından bölünmesi vezikül füzyonunu ve sinapsa nörotransmitter salınımını engeller.

Tetanoz nörotoksini (TeNT) nöromüsküler kavşağın presinaptik membranına bağlanır, içselleştirilir ve merkezi sinir sistemine ulaşana kadar akson boyunca geri taşınır. Burada, seçici olarak endositoz yoluyla inhibitör nöronlara bağlanır ve taşınır. Daha sonra vezikülü nöron sitozolü için terk eder ve burada küçük sinaptik veziküllerin (SSV'ler) membran füzyonu için gerekli olan vezikül ilişkili membran proteini (VAMP) sinaptobrevini parçalar. SSV'ler nörotransmitteri salınmak üzere membrana taşır, dolayısıyla bu sürecin engellenmesi nörotransmitter salınımını bloke eder.

Tetanoz toksini özellikle inhibitör nöronlardan GABA ve glisin nörotransmitterlerinin salınımını engeller. Bu nörotransmitterler aşırı aktif motor nöronların ateşlenmesini önler ve ayrıca kasılmadan sonra kasların gevşemesinde rol oynar. İnhibitör nöronlar nörotransmitterlerini serbest bırakamadığında, motor nöronlar kontrol dışı ateşlenir ve kaslar gevşemekte zorlanır. Bu da tetanos enfeksiyonunda görülen kas spazmlarına ve spastik felce neden olur.

Tetanoz toksini, tetanospasmin, bir ağır zincir ve bir hafif zincirden oluşur. Her biri toksinin patofizyolojisine katkıda bulunan üç alan vardır. Ağır zincir iki etki alanına sahiptir. Ağır zincirin N-terminal tarafı membran translokasyonuna yardımcı olur ve C-terminal tarafı toksinin doğru nöron üzerindeki spesifik reseptör bölgesini bulmasına yardımcı olur. Hafif zincir alanı, inhibitör nöron sitozolüne ulaştığında VAMP proteinini parçalar.

Tetanozun etki mekanizmasında dört ana adım vardır: nörona bağlanma, toksinin içselleştirilmesi, membran translokasyonu ve hedef VAMP'nin bölünmesi.

Nörospesifik bağlanma

Toksin, yara bölgesinden kan dolaşımı yoluyla nöromüsküler kavşağa gider ve burada bir motor nöronun presinaptik membranına bağlanır. Ağır zincir C-terminal alanı, presinaptik membrandaki doğru glikoproteinleri ve glikolipidleri tanıyarak ve bunlara bağlanarak doğru bölgeye bağlanmaya yardımcı olur. Toksin, endositik bir vezikül olarak nöron içine alınacak bir bölgeye bağlanır ve bu vezikül aksondan aşağıya, hücre gövdesini geçerek dendritlerden aşağıya, omurga ve merkezi sinir sistemindeki dendritik terminale doğru hareket eder. Burada sinaptik yarığa salınacak ve motor nörona bağlanmada görülen benzer bir şekilde inhibitör nöronların presinaptik membranına bağlanmasına izin verilecektir.

İçselleştirme

Tetanoz toksini daha sonra endositoz yoluyla, bu kez asidik bir vezikül içinde tekrar içselleştirilir. İyi anlaşılmayan bir mekanizma ile, inhibitör nöronun ateşlenmesinin neden olduğu depolarizasyon, toksinin veziküller içinde nöronun içine çekilmesine neden olur.

Membran translokasyonu

Toksinin hedefine etki edebilmesi için vezikülden çıkıp nöron sitozolüne girmesi gerekir. Vezikül lümeninin düşük pH'ı toksinde konformasyonel bir değişikliğe neden olarak onu suda çözünür bir formdan hidrofobik bir forma kaydırır. Hidrofobik yamalar açığa çıktığında, toksin vezikül membranına kayabilir. Toksin, membranda Na+, K+, Ca2+ ve Cl- iyonları için spesifik olmayan bir iyon kanalı oluşturur. Uzmanlar arasında bu yeni kanalın, toksinin hafif zincirinin vezikülün içinden nöron sitozolüne translokasyonunda rol oynadığı konusunda bir fikir birliği vardır, ancak mekanizma iyi anlaşılmamış veya üzerinde anlaşmaya varılmamıştır. Kanalın hafif zincirin (düşük pH ortamından katlanmadan) toksin gözeneğinden çıkmasına izin verebileceği ya da gözeneğin iyonları içeri ya da dışarı alarak elektrokimyasal gradyanı vezikülün ozmotik lizisine neden olacak kadar değiştirebileceği ve vezikülün içeriğini dökebileceği öne sürülmüştür.

Enzimatik hedef bölünmesi

Tetanoz toksininin hafif zinciri çinko bağımlı proteazdır. Ortak bir çinko proteaz motifini (His-Glu-Xaa-Xaa-His) paylaşır ve araştırmacılar bunun yakın zamanda deneylerle doğrulanana kadar hedef bölünmesi için gerekli olduğunu varsaymışlardır: ağır metal şelatörleri ile nörondan tüm çinko çıkarıldığında, toksin inhibe olmuş, ancak çinko tekrar eklendiğinde yeniden aktive olmuştur. Hafif zincir VAMP'a bağlanır ve onu Gln76 ile Phe77 arasında parçalar. VAMP olmadan, motor nöron regülasyonu için gerekli nörotransmitterleri (GABA ve glisin) tutan veziküller serbest bırakılamaz, bu da yukarıda bahsedilen motor nöronların ve kas gerginliğinin düzensizleşmesine neden olur.

Teşhis

Şu anda tetanos teşhisi için herhangi bir kan testi bulunmamaktadır. Tanı, tetanoz semptomlarının ortaya çıkmasına dayanır ve vakaların yalnızca %30'unda yaradan geri kazanılan ve tetanozu olmayan insanlardan izole edilebilen bakterinin izolasyonuna bağlı değildir. C. tetani'nin laboratuvar tanımlaması sadece farelerde tetanospazmin üretimi ile gösterilebilir. Yakın zamanda kafa travması geçirmiş olmak, başka bir tanı konulmamışsa sefalik tetanoza işaret edebilir.

"Spatula testi", yumuşak uçlu bir aletle arka yutak duvarına dokunmayı ve etkiyi gözlemlemeyi içeren bir tetanoz klinik testidir. Pozitif bir test sonucu çenenin istemsiz olarak kasılması ("spatula "yı ısırmak) ve negatif bir test sonucu normalde yabancı cismi dışarı atmaya çalışan bir öğürme refleksi olacaktır. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene'de yayınlanan kısa bir raporda, etkilenen denekler üzerinde yapılan bir araştırmada, spatula testinin yüksek bir özgüllüğe (sıfır yanlış pozitif test sonucu) ve yüksek bir duyarlılığa (enfekte kişilerin %94'ünde pozitif test sonucu) sahip olduğu belirtilmektedir.

Önleme

Birçok bulaşıcı hastalığın aksine, doğal yollarla edinilen tetanozdan iyileşme genellikle tetanoza karşı bağışıklıkla sonuçlanmaz. Bunun nedeni tetanospazmin toksininin aşırı güçlü olmasıdır. Tetanospazmin, bir bağışıklık tepkisine neden olmadan önce muhtemelen ölümcül olacaktır.

Tetanos, tetanos toksoidi ile aşılanarak önlenebilir. CDC, yetişkinlere her on yılda bir takviye aşı yapılmasını önermektedir ve birçok yerde standart bakım uygulaması, en son ne zaman aşı olduğu belli olmayan veya ömür boyu üç dozdan daha az aşı olmuşsa, delinme yarası olan herhangi bir kişiye takviye aşı yapılmasıdır. Ancak tetanoz antikorlarının oluşması iki haftaya kadar sürebileceğinden, aşı takviyesi mevcut yaradan kaynaklanan potansiyel olarak ölümcül bir tetanoz vakasını önleyemeyebilir.

Yedi yaşın altındaki çocuklarda tetanoz aşısı genellikle difteri ve boğmaca aşılarını da içeren DPT/DTaP karma aşısı olarak uygulanır. Yetişkinler ve yedi yaş üstü çocuklar için Td aşısı (tetanos ve difteri) veya Tdap (tetanos, difteri ve aselüler boğmaca) yaygın olarak kullanılmaktadır.

Dünya Sağlık Örgütü, ülkeleri maternal veya neonatal tetanozu ortadan kaldırmış olarak belgelendirmektedir. Belgelendirme için en az iki yıl boyunca her 1.000 canlı doğumda 1 vakadan daha az vaka görülmesi gerekmektedir. Uganda'da 1998 yılında yeni doğan bebeklerde 3.433 tetanos vakası kaydedilmiş; bunlardan 2.403'ü ölmüştür. Büyük bir halk sağlığı çabasının ardından Uganda 2011 yılında anne ve yenidoğan tetanozunu ortadan kaldırdığını belgelemiştir.

Koruyucu önlemler alınması, yani kısa süre içinde insan kökenli tetanos anti serumu verilmesidir; bebeklik döneminde ya da 15 yaşlarında da uzun süreli koruyucu önlem olarak da, tetanos aşısı yapılmalıdır.

Maruziyet sonrası profilaksi

Tetanoza maruz kalındığından şüphelenilmesi durumunda tetanos toksoidi verilebilir. Bu gibi durumlarda tetanoz immünoglobülini (tetanoz antikorları veya tetanoz antitoksini olarak da adlandırılır) ile birlikte veya tek başına verilebilir. İntravenöz tedavi olarak veya kas içi enjeksiyon yoluyla verilebilir.

Amerika Birleşik Devletleri'nde 11 yaş ve üzeri hamile olmayan kişiler için bu tür olaylar için kılavuzlar aşağıdaki gibidir:

Aşılanma durumu Temiz, küçük yaralar Diğer tüm yaralar
Bilinmiyor veya 3 dozdan az tetanoz toksoidi içeren aşı Tdap ve telafi aşısı tavsiye edilir Tdap ve telafi aşısı tavsiye edilir
Tetanoz immünoglobulini
3 veya daha fazla doz tetanoz toksoidi içeren aşı VE son dozun üzerinden 5 yıldan az süre geçmiş olması Belirti yok Belirti yok
3 veya daha fazla doz tetanoz toksoidi içeren aşı VE son dozun üzerinden 5-10 yıl geçmesi Belirti yok Tdap tercih edilir (henüz alınmadıysa) veya Td
3 veya daha fazla doz tetanoz toksoidi içeren aşı VE son dozun üzerinden 10 yıldan fazla süre geçmesi Tdap tercih edilir (henüz alınmadıysa) veya Td Tdap tercih edilir (henüz alınmadıysa) veya Td

Tedavi

2012'de milyon kişi başına tetanos ölümleri
  0–1
  1–2
  2–3
  4–8
  9–13
  14–28
  29–151

Hafif tetanos

Hafif tetanoz vakaları ile tedavi edilebilir:

  • Tetanoz antikorları veya tetanoz antitoksini olarak da adlandırılan tetanoz immünoglobulini (TIG). İntravenöz tedavi olarak veya kas içi enjeksiyon yoluyla verilebilir.
  • Toksin üretimini azaltmak için antibiyotik tedavisi. Metronidazol intravenöz (IV) tercih edilen bir tedavidir.
  • Benzodiazepinler kas spazmlarını kontrol etmek için kullanılabilir. Seçenekler arasında diazepam ve lorazepam, oral veya IV bulunur.

Şiddetli tetanoz

Ağır vakalar yoğun bakıma kabul edilmeyi gerektirecektir. Hafif tetanoz için yukarıda listelenen önlemlere ek olarak:

  • İntratekal olarak enjekte edilen insan tetanoz immünoglobulini (klinik iyileşmeyi %4'ten %35'e çıkarır)
  • Trakeotomi ve 3 ila 4 hafta boyunca mekanik ventilasyon. Endotrakeal tüpün varlığı spazm için bir uyarıcı olduğundan, hava yolunu güvence altına almak için trakeotomi önerilir
  • Spazm ve otonomik disfonksiyonu kontrol etmek için intravenöz infüzyon olarak magnezyum sülfat
  • Sürekli IV infüzyon olarak diazepam
  • Tetanozun otonomik etkilerini yönetmek zor olabilir (alternatif hiper ve hipotansiyon hiperpireksi/hipotermi) ve IV labetalol, magnezyum, klonidin veya nifedipin gerektirebilir

Kas spazmlarını kontrol etmek için diazepam veya diğer kas gevşeticiler gibi ilaçlar verilebilir. Aşırı durumlarda kişiyi kürar benzeri ilaçlarla felç etmek ve mekanik ventilatör kullanmak gerekebilir.

Tetanos enfeksiyonundan kurtulmak için hava yolunun korunması ve doğru beslenme gereklidir. Günde 3.500 ila 4.000 kalori ve en az 150 g protein alımı genellikle sıvı formda doğrudan mideye bir tüp yoluyla (perkütan endoskopik gastrostomi) veya bir damara damlatılarak (parenteral beslenme) verilir. Bu yüksek kalorili diyetin sürdürülmesi, artan kas aktivitesinin getirdiği artan metabolik zorlanma nedeniyle gereklidir. Tam iyileşme 4 ila 6 hafta sürer çünkü vücudun tahrip olmuş sinir akson terminallerini yenilemesi gerekir.

Tercih edilen antibiyotik metronidazoldür. Damardan, ağızdan ya da rektumdan verilebilir. Aynı şekilde penisilin de etkilidir, ancak bazıları tetanospazmin tarafından zaten etkilenmiş olan GABA reseptörünü inhibe ettiği için spazmları provoke etme endişesini dile getirmektedir.

Epidemiyoloji

2004'te 100.000 kişi başına tetanos için engelliliğe uyarlanmış yaşam yılı.
Veri yok
  ≤10
  10-25
  25-50
  50-75
  75-100
  100-125
  125-150
  150-200
  200-250
  250-500
  500-750
  ≥750

1990 yılında 356.000 olan ölüm sayısı 2013 yılında yaklaşık 59.000'e düşmüştür. Tetanoz - özellikle de yenidoğan formu - sanayileşmemiş ülkelerde önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. 2008 yılında dünya genelinde 59.000 yenidoğan yenidoğan tetanozu nedeniyle ölmüştür. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2000-2007 yılları arasında yılda ortalama 31 vaka rapor edilmiştir. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki vakaların neredeyse tamamı aşılanmamış ya da aşılarının geçmesine izin vermiş bireylerde görülmektedir.

Tarih

Tetanos, yaralar ve ölümcül kas spazmları arasındaki ilişkiyi fark eden eski uygarlıklar tarafından iyi biliniyordu. 1884 yılında Arthur Nicolaier, serbest yaşayan, anaerobik toprak bakterilerinden tetanosun striknin benzeri toksinini izole etmiştir. Hastalığın etiyolojisi, 1884 yılında Torino Üniversitesi'nden iki patolog olan Antonio Carle ve Giorgio Rattone tarafından daha da aydınlatılmış ve tetanozun bulaşabilirliği ilk kez gösterilmiştir. Ölümcül tetanoslu bir kişiden aldıkları irini tavşanların siyatik sinirlerine enjekte ederek ve tetanos yayılırken verdikleri tepkileri test ederek tavşanlarda tetanos oluşturdular.

1891'de C. tetani, Kitasato Shibasaburō tarafından bir insan kurbanından izole edildi ve daha sonra organizmanın hayvanlara enjekte edildiğinde hastalık üretebildiğini ve toksinin spesifik antikorlar tarafından nötralize edilebildiğini gösterdi. 1897'de Edmond Nocard tetanoz antitoksininin insanlarda pasif bağışıklığa neden olduğunu ve profilaksi ve tedavi için kullanılabileceğini göstermiştir. Tetanoz toksoid aşısı 1924 yılında P. Descombey tarafından geliştirilmiş ve İkinci Dünya Savaşı sırasında savaş yaralarının neden olduğu tetanozu önlemek için yaygın olarak kullanılmıştır.

Etimoloji

Tetanos kelimesi Eski Yunanca'dan gelmektedir: τέτανος, romanize: tetanos, lit. 'gergin', bu da Eski Yunanca: τείνειν, romanize edilmiş: teinein, lit. 'germek'.

Araştırma

Tetanozun C vitamini ile tedavi edilebileceğine veya önlenebileceğine dair yeterli kanıt bulunmamaktadır. Bu durum en azından kısmen, C vitamini ile tetanoz hastalarına yardımcı olmak arasında olası bir bağlantı aramak için yapılan tarihsel denemelerin kalitesiz olmasından kaynaklanmaktadır.

Belirtilere yönelik (semptomatik) tedavi

Yeniden canlandırma ortamında, kasılmaları ve nöbetleri önlemek için yüksek dozda uyuşturucu verilmesine, hastanın tedavi komasına sokulup solunumunun yeniden canladırılmasına dayanır.