Nörotransmitter
Nöronlar arasında veya bir nöron ile başka tür bir hücre arasında iletişimi sağlayan kimyasallara nörotransmitter veya nörotransmiter denir. Sinir sistemi boyunca sinirsel sinyaller bu kimyasal taşıyıcılar yardımıyla iletilir. ⓘ
Sinir hücrelerinin taşıdığı sinyaller nöronlar üzerinde son derece hızlı ilerler. Bu hız sinir hücresini türüne göre 1 m/sn ile 12 m/sn arasında değişir. Sinir hücreleri arasındaki bağlantı ve sinyal aktarımını ise sinaps denilen ve iki sinir hücresi arasında bulunan bölgelerce sağlar. Bu bağlantı bölgelerinde sinyalin geldiği nörondan salgılanan nörotransmitterler, karşıdaki nöronun hücre yüzeyinde bulunan protein reseptörlerce algılanarak sinyalin bu hücreye aktarılmasını sağlarlar. Post-sinaptik protein reseptörlerle iletişim yolu çoğu sinir ileticisi için geçerli olmakla beraber gaz formunda bir sinir ileticisi olan nitrik oksit post-sinaptik membranı aşarak intrasellüler cGMP düzeyi üzerinden etkisini gösterir. Günümüzde ATP de sinir ileticisi olarak kabul edilmektedir ve etkilerinin bir kısmı için pürinerjik post-sinaptik reseptöre ihtiyaç duymaz. ⓘ
Sinapslarda iki hücre arasındaki mesafe son derece azdır (yaklaşık olarak 20 nm). Bu durum fizyolojik sıcaklıklarda ve ortam koşullarındaki difüzyon hızı ile birlikte ele alındığında, bir hücreden salınan nörotransmitter maddenin diğerine varış zamanının neredeyse anlık olacak şekilde çok kısa olmasına neden olur. ⓘ
Temel olarak iki grup nörotransmitter madde bulunur. Bunlar eksite edici (uyarıcı, agonist) ve inhibe edici (engelleyici, antagonist) maddelerdir. Sinir istemindeki sinyallerin işlenip bunların bilgiye dönüştüğü yer olan sinapslarda bu iki farklı grup nörotransmitter madde sayesinde bazı sinyaller artırılırken bazıları azaltılmış olur. Bu özellik, sinir dokuların sinyal işleme yetisinin temel bileşenlerinden biridir. ⓘ
| Tipik bir kimyasal sinapsın yapısı ⓘ |
|---|
Postsinaptik
yoğunluk Gerilim-
kapılı Ca++ kanal Sinaptik
vezikül Nörotransmitter
TAŞIYICI Reseptör
Akson terminali
Sinaptik yarık
Dendrit |
Nörotransmitterler sinaptik veziküllerden sinaptik yarığa salınır ve burada hedef hücre üzerindeki nörotransmitter reseptörleri ile etkileşime girebilirler. Nörotransmitterin hedef hücre üzerindeki etkisi, bağlandığı reseptör tarafından belirlenir. Birçok nörotransmitter, amino asitler gibi basit ve bol miktarda bulunan öncül maddelerden sentezlenir, bunlar kolayca temin edilebilir ve genellikle dönüşüm için az sayıda biyosentetik adım gerektirir. ⓘ
Nörotransmitterler karmaşık sinir sistemlerinin işlevi için gereklidir. İnsanlardaki benzersiz nörotransmitterlerin tam sayısı bilinmemektedir, ancak 100'den fazla tanımlanmıştır. Yaygın nörotransmitterler arasında glutamat, GABA, asetilkolin, glisin ve norepinefrin bulunur. ⓘ
Mekanizma ve döngü
Sentez
Nörotransmitterler genellikle nöronlarda sentezlenir ve hücrede bol miktarda bulunan öncü moleküllerden oluşur veya bunlardan türetilir. Nörotransmitter sınıfları arasında amino asitler, monoaminler ve peptitler bulunur. Monoaminler tek bir amino asidin değiştirilmesiyle sentezlenir. Örneğin, serotoninin öncüsü triptofan amino asididir. Peptit ileticiler veya nöropeptitler, modülatör bir etkiye sahip olmak için genellikle diğer ileticilerle birlikte salınan protein ileticilerdir. ATP gibi pürin nörotransmitterleri nükleik asitlerden türetilir. Diğer nörotransmitterler nitrik oksit ve karbon monoksit gibi metabolik ürünlerden oluşur. ⓘ
| Örnekler ⓘ | |
|---|---|
| Amino Asit | glisin, glutamat |
| Monoaminler | serotonin, epinefrin, dopamin |
| Peptitler | P maddesi, opioidler |
| Pürinler | ATP, GTP |
| Diğer | nitrik oksit, karbon monoksit |
Depolama
Nörotransmitterler genellikle presinaptik nöronun akson terminalinde hücre zarına yakın kümelenmiş sinaptik veziküllerde depolanır. Ancak, metabolik gazlar karbon monoksit ve nitrik oksit gibi bazı nörotransmitterler sentezlenir ve veziküllerde hiç depolanmadan bir aksiyon potansiyelinin hemen ardından salınır. ⓘ
Salınım
Genel olarak, presinaptik nöronda aksiyon potansiyeli adı verilen bir elektrik sinyaline yanıt olarak presinaptik terminalde bir nörotransmitter salınır. Bununla birlikte, düşük seviyeli 'bazal' salınım elektriksel uyarım olmadan da gerçekleşir. Nörotransmitterler sinaptik yarık içine salınır ve burada yayılır, burada postsinaptik nöronun membranındaki spesifik reseptörlere bağlanırlar. ⓘ
Reseptör etkileşimi
Sinaptik yarığa salındıktan sonra nörotransmitterler sinaps boyunca yayılır ve burada hedef hücre üzerindeki reseptörlerle etkileşime girebilirler. Nörotransmitterin etkisi, hedef hücrenin sinapsta bulunan reseptörlerinin kimliğine bağlıdır. Reseptöre bağlı olarak, nörotransmitterlerin bağlanması postsinaptik nöronun uyarılmasına, inhibisyonuna veya modülasyonuna neden olabilir. Daha fazla bilgi için aşağıya bakınız. ⓘ
Eliminasyon
Sinaptik sonrası veya hedef hücre üzerindeki reseptörlerin sürekli aktivasyonunu önlemek için nörotransmitterlerin sinaptik yarıktan uzaklaştırılması gerekir. Nörotransmitterler üç mekanizmadan biri yoluyla uzaklaştırılır:
- Difüzyon - nörotransmitterler sinaptik yarıktan dışarı sürüklenir ve burada glial hücreler tarafından emilir. Bu glial hücreler, genellikle astrositler, fazla nörotransmitterleri emer. Glial hücrede nörotransmitterler enzimler tarafından parçalanır ya da sinaptik yarığa geri pompalanır.
- Enzim bozulması - enzim adı verilen proteinler nörotransmitterleri parçalar.
- Geri alım - nörotransmitterler sinaptik öncesi nörona yeniden emilir. Taşıyıcılar veya membran taşıma proteinleri, nörotransmitterleri sinaptik yarıktan tekrar kullanılmak üzere depolandıkları akson terminallerine (presinaptik nöron) geri pompalar. ⓘ
Örneğin, asetilkolin, asetil grubunun asetilkolinesteraz enzimi tarafından parçalanmasıyla ortadan kaldırılır; kalan kolin daha sonra alınır ve daha fazla asetilkolin sentezlemek için pre-sinaptik nöron tarafından geri dönüştürülür. Diğer nörotransmitterler hedeflenen sinaptik bağlantı noktalarından uzaklaşabilir ve böbrekler yoluyla vücuttan atılır veya karaciğerde yok edilir. Her nörotransmitterin düzenleyici noktalarda çok spesifik bozunma yolları vardır ve bunlar vücudun düzenleyici sistemi ya da ilaçlar tarafından hedef alınabilir. Kokain, dopaminin geri alımından sorumlu bir dopamin taşıyıcısını bloke eder. Taşıyıcı olmadan, dopamin sinaptik yarıktan çok daha yavaş yayılır ve hedef hücre üzerindeki dopamin reseptörlerini aktive etmeye devam eder. ⓘ
Keşif
20. yüzyılın başlarına kadar bilim insanları beyindeki sinaptik iletişimin çoğunun elektriksel olduğunu varsayıyordu. Ancak Ramón y Cajal tarafından yapılan histolojik incelemeler sonucunda, nöronlar arasında bugün sinaptik yarık olarak bilinen 20 ila 40 nm'lik bir boşluk keşfedildi. Böyle bir boşluğun varlığı, sinaptik yarıktan geçen kimyasal haberciler aracılığıyla iletişim kurulduğunu düşündürdü ve 1921 yılında Alman farmakolog Otto Loewi, nöronların kimyasallar salgılayarak iletişim kurabildiğini doğruladı. Loewi, kurbağaların vagus sinirlerini kullanarak yaptığı bir dizi deneyle, vagus sinirinin etrafında bulunan tuzlu su çözeltisinin miktarını kontrol ederek kurbağaların kalp atış hızını manuel olarak yavaşlatmayı başardı. Bu deneyin tamamlanmasının ardından Loewi, kalp fonksiyonunun sempatik düzenlenmesine kimyasal konsantrasyonlardaki değişiklikler yoluyla aracılık edilebileceğini ileri sürmüştür. Ayrıca Otto Loewi, bilinen ilk nörotransmitter olan asetilkolini (ACh) keşfetmesiyle tanınır. ⓘ
Tanımlama
Nörotransmitterleri tanımlamak için dört ana kriter vardır:
- Kimyasal nöronda sentezlenmeli veya başka bir şekilde nöronda bulunmalıdır.
- Nöron aktif olduğunda, kimyasal salınmalı ve bazı hedeflerde bir yanıt üretmelidir.
- Kimyasal deneysel olarak hedefe yerleştirildiğinde de aynı yanıt elde edilmelidir.
- İşi bittikten sonra kimyasalın aktivasyon bölgesinden uzaklaştırılması için bir mekanizma mevcut olmalıdır. ⓘ
Bununla birlikte, farmakoloji, genetik ve kimyasal nöroanatomideki ilerlemeler göz önüne alındığında, "nörotransmitter" terimi aşağıdaki kimyasallara uygulanabilir:
- Postsinaptik membranı etkileyerek nöronlar arasında mesaj taşıyan
- Membran voltajı üzerinde çok az etkisi olan veya hiç etkisi olmayan, ancak sinapsın yapısını değiştirmek gibi ortak bir taşıma işlevine sahip olan.
- Vericilerin salınımını veya geri alımını etkileyen ters yönlü mesajlar göndererek iletişim kurmak. ⓘ
Nörotransmitterlerin anatomik lokalizasyonu tipik olarak immünositokimyasal teknikler kullanılarak belirlenir; bu teknikler ya transmitter maddelerin kendilerinin ya da sentezlerinde rol oynayan enzimlerin yerini tanımlar. İmmünositokimyasal teknikler ayrıca birçok vericinin, özellikle de nöropeptitlerin birlikte lokalize olduğunu, yani bir nöronun sinaptik terminalinden birden fazla verici salabileceğini ortaya koymuştur. Merkezi sinir sistemi boyunca nörotransmitterleri tanımlamak için boyama, uyarma ve toplama gibi çeşitli teknikler ve deneyler kullanılabilir. ⓘ
Eylemler
Nöronlar, sinir uyarılarının - aksiyon potansiyellerinin - hareket ettiği ayrıntılı ağlar oluşturur. Her nöronun komşu nöronlarla 15.000 kadar bağlantısı vardır. ⓘ
Nöronlar birbirlerine dokunmazlar (bir boşluk kavşağı yoluyla elektriksel bir sinaps durumu hariç); bunun yerine nöronlar sinaps adı verilen temas noktalarında etkileşime girerler: iki sinir hücresi içinde, impulsların bir nörotransmitter tarafından taşındığı minyatür bir boşluktan oluşan bir kavşak. Bir nöron, bilgisini aksiyon potansiyeli adı verilen bir sinir impulsu yoluyla taşır. Bir aksiyon potansiyeli sinapsın presinaptik terminal düğmesine ulaştığında, nörotransmitterlerin salınımını uyarabilir. Bu nörotransmitterler sinaptik yarığa salınarak postsinaptik membranın reseptörlerine bağlanır ve inhibitör ya da eksitatör bir şekilde başka bir hücreyi etkiler. Bir sonraki nöron çok daha fazla nörona bağlı olabilir ve eğer uyarıcı etkilerin toplamından inhibitör etkilerin toplamı yeterince büyükse, o da "ateşlenecektir". Yani, akson tepeciğinde yeni bir aksiyon potansiyeli oluşturacak, nörotransmitterleri serbest bırakacak ve bilgiyi başka bir komşu nörona aktaracaktır. ⓘ
Modülasyon
Bir nörotransmitter hedef hücre üzerinde uyarıcı, inhibe edici veya modülatör etkiye sahip olabilir. Bu etki nörotransmitterin post-sinaptik membranda etkileşime girdiği reseptörler tarafından belirlenir. Nörotransmitter, temas ettiği hücrenin bir aksiyon potansiyeli üretme olasılığını artırmak (uyarıcı) veya azaltmak (inhibe edici) için trans-membran iyon akışını etkiler. Uyarıcı etkilere sahip reseptörler içeren sinapslara Tip I sinapslar denir, Tip II sinapslar ise inhibitör etkilere sahip reseptörler içerir. Böylece, çok çeşitli sinapslara rağmen, hepsi sadece bu iki tip mesaj iletir. İki tip farklı görünümdedir ve öncelikle etkisi altındaki nöronların farklı kısımlarında bulunur. Modülatör etkileri olan reseptörler tüm sinaptik membranlara yayılmıştır ve nörotransmitterlerin bağlanması, hücrenin işlevini düzenlemesine yardımcı olan sinyal kaskadlarını harekete geçirir. Nörotransmitterlerin modülatör etkilere sahip reseptörlere bağlanması birçok sonuç doğurabilir. Örneğin, sinaptik membrana daha fazla veya daha az reseptör bağlayarak gelecekteki uyarana karşı duyarlılığın artmasına veya azalmasına neden olabilir. ⓘ
Tip I (uyarıcı) sinapslar tipik olarak dendritlerin şaftlarında veya dikenlerinde bulunurken, tip II (inhibitör) sinapslar tipik olarak bir hücre gövdesinde bulunur. Buna ek olarak, Tip I sinapslar yuvarlak sinaptik veziküllere sahipken, tip II sinapsların vezikülleri yassıdır. Presinaptik ve post-sinaptik membranlar üzerindeki materyal Tip I sinapsta Tip II'ye göre daha yoğundur ve Tip I sinaptik yarık daha geniştir. Son olarak, Tip I sinaps üzerindeki aktif bölge Tip II sinapstakinden daha büyüktür. ⓘ
Tip I ve tip II sinapsların farklı konumları bir nöronu iki bölgeye ayırır: uyarıcı bir dendritik ağaç ve inhibitör bir hücre gövdesi. İnhibitör perspektiften bakıldığında, uyarım dendritler üzerinden gelir ve bir aksiyon potansiyelini tetiklemek için akson tepeciğine yayılır. Mesaj durdurulacaksa, en iyi şekilde aksiyon potansiyelinin ortaya çıktığı akson tepeciğine yakın olan hücre gövdesine inhibisyon uygulanarak durdurulur. Uyarıcı-inhibitör etkileşimini kavramsallaştırmanın bir başka yolu da uyarımın inhibisyonu alt etmesini resmetmektir. Eğer hücre gövdesi normalde inhibe edilmiş durumdaysa, akson tepeciğinde bir aksiyon potansiyeli oluşturmanın tek yolu hücre gövdesinin inhibisyonunu azaltmaktır. Bu "kapıları aç" stratejisinde, uyarıcı mesaj pistte koşmaya hazır bir yarış atı gibidir, ancak önce inhibitör başlangıç kapısının kaldırılması gerekir. ⓘ
Nörotransmitter eylemleri
Yukarıda açıklandığı gibi, bir nörotransmitterin tek doğrudan etkisi bir reseptörü aktive etmektir. Bu nedenle, bir nörotransmitter sisteminin etkileri, transmitteri kullanan nöronların bağlantılarına ve reseptörlerin kimyasal özelliklerine bağlıdır. ⓘ
- Glutamat, beyin ve omurilikteki hızlı uyarıcı sinapsların büyük çoğunluğunda kullanılır. Aynı zamanda "değiştirilebilir", yani gücü artabilen ya da azalabilen sinapsların çoğunda da kullanılır. Değiştirilebilir sinapsların beyindeki ana hafıza depolama unsurları olduğu düşünülmektedir. Aşırı glutamat salınımı beyni aşırı uyarabilir ve nöbet veya felçle sonuçlanan hücre ölümüne neden olan eksitotoksisiteye yol açabilir. Eksitotoksisite, iskemik inme, epilepsi, amiyotrofik lateral skleroz, Alzheimer hastalığı, Huntington hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi bazı kronik hastalıklarla ilişkilendirilmiştir.
- GABA, beynin hemen hemen her bölümündeki hızlı inhibitör sinapsların büyük çoğunluğunda kullanılır. Birçok sakinleştirici/uyuşturucu ilaç GABA'nın etkilerini artırarak etki gösterir. Buna paralel olarak glisin de omurilikteki inhibitör transmitterdir.
- Asetilkolin, periferik ve merkezi sinir sistemlerinde keşfedilen ilk nörotransmitterdir. Somatik sinir sisteminde iskelet kaslarını aktive eder ve otonom sistemde iç organları uyarabilir ya da inhibe edebilir. Motor sinirleri kaslara bağlayan nöromüsküler kavşaktaki verici olarak ayırt edilir. Felç edici ok zehiri kürar bu sinapslardaki iletimi bloke ederek etki eder. Asetilkolin de beynin birçok bölgesinde faaliyet gösterir, ancak nikotinik ve muskarinik reseptörler de dahil olmak üzere farklı reseptör türlerini kullanır.
- Dopaminin beyinde bir dizi önemli işlevi vardır; buna motor davranışların düzenlenmesi, motivasyonla ilgili zevkler ve ayrıca duygusal uyarılma dahildir. Ödül sisteminde kritik bir rol oynar; Parkinson hastalığı düşük dopamin seviyeleriyle, şizofreni ise yüksek dopamin seviyeleriyle ilişkilendirilmiştir.
- Serotonin bir monoamin nörotransmitteridir. Çoğu bağırsak tarafından üretilir ve bağırsakta bulunur (yaklaşık %90), geri kalanı ise merkezi sinir sistemi nöronlarında bulunur. İştah, uyku, hafıza ve öğrenme, sıcaklık, ruh hali, davranış, kas kasılması ve kardiyovasküler sistem ve endokrin sistemin işlevini düzenlemek için işlev görür. Bazı depresif hastaların beyin omurilik sıvısında ve beyin dokusunda serotonin metabolitlerinin daha düşük konsantrasyonlarda olduğu görüldüğünden, depresyonda bir rolü olduğu tahmin edilmektedir.
- Merkezi sinir sistemi ve sempatik sinirlerde sentezlenen norepinefrin, otonom sinir sisteminin tepkilerini, uyku düzenini, odaklanmayı ve uyanıklığı modüle eder. Tirozinden sentezlenir.
- Yine tirozinden sentezlenen epinefrin adrenal bezlerde ve beyin sapında salınır. Uykuda, kişinin uyanık olma ve uyanık kalma becerisinde ve savaş ya da kaç tepkisinde rol oynar. ⓘ
Türleri
Nörotransmitterleri sınıflandırmanın birçok farklı yolu vardır. Bunları amino asitler, peptitler ve monoaminler olarak ayırmak bazı sınıflandırma amaçları için yeterlidir. ⓘ
Başlıca nörotransmitterler:
- Amino asitler: glutamat, aspartat, D-serin, gama-Aminobütirik asit (GABA), glisin
- Gaz aktarıcılar: nitrik oksit (NO), karbon monoksit (CO), hidrojen sülfür (H2S)
- Monoaminler: dopamin (DA), norepinefrin (noradrenalin; NE, NA), epinefrin (adrenalin), histamin, serotonin (SER, 5-HT)
- Katekolaminler: dopamin, norepinefrin (noradrenalin), epinefrin (adrenalin)
- Eser aminler: fenetilamin, N-metilfenetilamin, tiramin, 3-iodotironamin, oktopamin, triptamin, vb.
- Peptitler: oksitosin, somatostatin, P maddesi, kokain ve amfetaminle düzenlenmiş transkript, opioid peptitler
- Pürinler: adenozin trifosfat (ATP), adenozin
- Diğerleri: asetilkolin (ACh), anandamid, vb. ⓘ
Ayrıca, 100'den fazla nöroaktif peptit bulunmuştur ve düzenli olarak yenileri keşfedilmektedir. Bunların çoğu küçük moleküllü bir transmitter ile birlikte salınır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, bir peptit bir sinapstaki birincil vericidir. Beta-Endorfin, merkezi sinir sistemindeki opioid reseptörleriyle oldukça spesifik etkileşimlere girdiği için nispeten iyi bilinen bir peptid nörotransmitter örneğidir. ⓘ
Nitrik oksit (NO), karbon monoksit (CO) ve hidrojen sülfür (H2S) gibi bazı gaz moleküllerinin yanı sıra tek iyonlar (sinaptik olarak salınan çinko gibi) da bazıları tarafından nörotransmitter olarak kabul edilir. Gazlar nöral sitoplazmada üretilir ve hemen hücre zarından hücre dışı sıvıya ve ikinci habercilerin üretimini uyarmak için yakındaki hücrelere yayılır. Çözünebilir gaz nörotransmitterlerin incelenmesi zordur, çünkü hızlı hareket ederler ve hemen parçalanırlar, sadece birkaç saniye var olurlar. ⓘ
En yaygın verici, insan beynindeki sinapsların %90'ından fazlasında uyarıcı olan glutamattır. Bir sonraki en yaygın verici, glutamat kullanmayan sinapsların %90'ından fazlasında inhibitör olan gama-Aminobütirik Asit veya GABA'dır. Diğer ileticiler daha az sinapsta kullanılsa da, işlevsel olarak çok önemli olabilirler: psikoaktif ilaçların büyük çoğunluğu etkilerini, genellikle glutamat veya GABA dışındaki ileticiler aracılığıyla hareket eden bazı nörotransmitter sistemlerinin eylemlerini değiştirerek gösterir. Kokain ve amfetaminler gibi bağımlılık yapıcı ilaçlar etkilerini öncelikle dopamin sistemi üzerinde gösterirler. Bağımlılık yapan opiat ilaçlar etkilerini öncelikle opioid peptidlerin işlevsel analogları olarak gösterirler ve bunlar da dopamin seviyelerini düzenler. ⓘ
Nörotransmitterler, peptidler ve gaz sinyal moleküllerinin listesi
|
Beyin nörotransmitter sistemleri
Belirli nörotransmitter türlerini ifade eden nöronlar bazen farklı sistemler oluşturur ve sistemin aktivasyonu, hacim iletimi olarak adlandırılan beynin büyük hacimlerini etkiler. Başlıca nörotransmitter sistemleri arasında noradrenalin (norepinefrin) sistemi, dopamin sistemi, serotonin sistemi ve kolinerjik sistem yer alır. Eser aminler, eser aminle ilişkili reseptör 1 aracılığıyla sinyal verme yoluyla beyin boyunca monoamin yollarında (yani dopamin, norepinefrin ve serotonin yollarında) nörotransmisyon üzerinde modülatör bir etkiye sahiptir. Bu sistemlerin kısa bir karşılaştırması aşağıda verilmiştir:
| Sistem | Yolun kökeni ve projeksiyonları | Düzenlenmiş bilişsel süreçler ve davranışlar |
|---|---|---|
| Noradrenalin sistemi |
Noradrenerjik yollar:
|
|
| Dopamin sistemi |
Dopaminerjik yollar:
|
|
| Histamin sistemi |
Histaminerjik yollar:
|
|
| Serotonin sistemi |
Serotonerjik yollar:
Kaudal çekirdekler (CN):
Rostral çekirdekler (RN):
|
|
| Asetilkolin sistemi |
Kolinerjik yollar:
Ön beyin kolinerjik çekirdekleri (FCN):
Striatal tonik olarak aktif kolinerjik nöronlar (TAN)
Beyin sapı kolinerjik çekirdekleri (BCN):
|
|
| Adrenalin sistemi |
Adrenerjik yollar:
|
|
İlaç etkileri
İlaçların nörotransmitterler üzerindeki etkilerinin anlaşılması, sinirbilim alanındaki araştırma girişimlerinin önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. Bu araştırma alanına dahil olan çoğu sinirbilimci, bu tür çabaların çeşitli nörolojik hastalıklar ve bozukluklardan sorumlu devreleri anlamamızı ve bu tür hastalıkları etkili bir şekilde tedavi etmenin ve bir gün muhtemelen önlemenin veya iyileştirmenin yollarını daha da ilerletebileceğine inanmaktadır. ⓘ
İlaçlar nörotransmitter aktivitesini değiştirerek davranışı etkileyebilir. Örneğin, ilaçlar söz konusu nörotransmitter için sentetik enzim(ler)i etkileyerek nörotransmitterlerin sentez oranını azaltabilir. Nörotransmitter sentezleri bloke edildiğinde, salınım için mevcut nörotransmitter miktarı önemli ölçüde azalır ve bu da nörotransmitter aktivitesinde bir azalmaya neden olur. Bazı ilaçlar belirli nörotransmitterlerin salınımını bloke eder veya uyarır. Alternatif olarak, ilaçlar sinaptik vezikül membranlarının sızıntı yapmasına neden olarak sinaptik veziküllerde nörotransmitter depolanmasını önleyebilir. Bir nörotransmitterin reseptörüne bağlanmasını önleyen ilaçlara reseptör antagonistleri denir. Örneğin, haloperidol, klorpromazin ve klozapin gibi şizofreni hastalarını tedavi etmek için kullanılan ilaçlar, beyindeki dopamin reseptörlerinde antagonisttir. Diğer ilaçlar bir reseptöre bağlanarak ve normal nörotransmitteri taklit ederek etki eder. Bu tür ilaçlara reseptör agonistleri denir. Reseptör agonistine bir örnek, ağrıyı hafifletmek için endojen nörotransmitter β-endorfinin etkilerini taklit eden bir opiat olan morfindir. Diğer ilaçlar, bir nörotransmitterin salındıktan sonra deaktivasyonuna müdahale eder, böylece bir nörotransmitterin etkisini uzatır. Bu, yeniden alımı bloke ederek veya yıkıcı enzimleri inhibe ederek gerçekleştirilebilir. Son olarak, ilaçlar merkezi ve periferik sinir sistemi boyunca nöronal aktiviteyi bloke ederek bir aksiyon potansiyelinin oluşmasını da önleyebilir. Nöral aktiviteyi bloke eden tetrodotoksin gibi ilaçlar tipik olarak ölümcüldür. ⓘ
Ana sistemlerin nörotransmitterini hedef alan ilaçlar tüm sistemi etkiler, bu da bazı ilaçların etki karmaşıklığını açıklayabilir. Örneğin kokain, dopaminin presinaptik nörona geri alımını engelleyerek nörotransmitter moleküllerini uzun bir süre sinaptik boşlukta bırakır. Dopamin sinapsta daha uzun süre kaldığından, nörotransmitter postsinaptik nöron üzerindeki reseptörlere bağlanmaya devam ederek zevkli bir duygusal tepki ortaya çıkarır. Kokaine fiziksel bağımlılık, sinapslarda aşırı dopamine uzun süre maruz kalmaktan kaynaklanabilir, bu da bazı post-sinaptik reseptörlerin aşağı regülasyonuna yol açar. İlacın etkileri geçtikten sonra, nörotransmitterin bir reseptöre bağlanma olasılığının azalması nedeniyle birey depresyona girebilir. Fluoksetin, presinaptik hücre tarafından serotoninin geri alımını engelleyen, sinapsta bulunan serotonin miktarını artıran ve ayrıca daha uzun süre orada kalmasını sağlayarak doğal olarak salınan serotoninin etkisi için potansiyel sağlayan seçici bir serotonin geri alım inhibitörüdür (SSRI). AMPT tirozinin dopaminin öncüsü olan L-DOPA'ya dönüşümünü önler; reserpin veziküller içinde dopamin depolanmasını önler; ve deprenil monoamin oksidaz (MAO)-B'yi inhibe eder ve böylece dopamin seviyelerini artırır. ⓘ
| İlaç | İle etkileşime girer: | Reseptör Etkileşimi: | Tip | Etkileri ⓘ |
|---|---|---|---|---|
| Botulinum Toksini (Botox) | Asetilkolin | – | Antagonist | PNS'de Asetilkolin salınımını bloke eder
Kas kasılmalarını önler |
| Kara Dul Örümcek Venom | Asetilkolin | – | Agonist | PNS'de asetilkolin salınımını teşvik eder
Kas kasılmalarını uyarır |
| Neostigmin | Asetilkolin | – | – | Asetilkolineraz aktivitesi ile etkileşime girer
ACh'nin reseptörlerdeki etkilerini artırır Myastenia gravis tedavisinde kullanılır |
| Nikotin | Asetilkolin | Nikotinik (iskelet kası) | Agonist | ACh aktivitesini artırır
Dikkati artırır Güçlendirici etkiler |
| d-tubokürarin | Asetilkolin | Nikotinik (iskelet kası) | Antagonist | Reseptör bölgesindeki aktiviteyi azaltır |
| Curare | Asetilkolin | Nikotinik (iskelet kası) | Antagonist | ACh aktivitesini azaltır
Kas kasılmalarını önler |
| Muscarine | Asetilkolin | Muskarinik (kalp ve düz kas) | Agonist | ACh aktivitesini artırır
Zehirli |
| Atropin | Asetilkolin | Muskarinik (kalp ve düz kas) | Antagonist | Göz bebeği daralmasını engeller
Tükürük üretimini engeller |
| Skopolamin (Hyoscine) | Asetilkolin | Muskarinik (kalp ve düz kas) | Antagonist | Taşıt tutması ve ameliyat sonrası bulantı ve kusmayı tedavi eder |
| AMPT | Dopamin/norepinefrin | – | – | Tirozin hidroksilazı inaktive eder ve dopamin üretimini inhibe eder |
| Reserpine | Dopamin | – | – | Sinaptik veziküllerde dopamin ve diğer monoaminlerin depolanmasını önler
Sedasyon ve depresyona neden olur |
| Apomorfin | Dopamin | D2 Reseptörü (presinaptik otoreseptörler/postsinaptik reseptörler) | Antagonist (düşük doz)/Doğrudan agonist (yüksek doz) | Düşük doz: otoreseptörleri bloke eder
Yüksek doz: postsinaptik reseptörleri uyarır |
| Amfetamin | Dopamin/norepinefrin | – | Dolaylı agonist | Dopamin, noradrenalin ve serotonin salgılar
Geri alımı engeller |
| Metamfetamin | Dopamin/norepinefrin | – | – | Dopamin ve noradrenalin salgılar
Geri alımı engeller |
| Metilfenidat | Dopamin | – | – | Geri alımı engeller
DEHB'de dikkat ve dürtü kontrolünü artırır |
| Kokain | Dopamin | – | Dolaylı Agonist | Presinapsa geri alımı engeller
Voltaja bağlı sodyum kanallarını bloke eder Topikal anestezik (göz damlası) olarak kullanılabilir |
| Deprenil | Dopamin | – | Agonist | MAO-B'yi inhibe eder
Dopamin yıkımını önler |
| Klorpromazin | Dopamin | D2 Reseptörleri | Antagonist | D2 reseptörlerini bloke eder
Halüsinasyonları hafifletir |
| MPTP | Dopamin | – | – | Parkinson benzeri semptomların sonuçları |
| PCPA | Serotonin (5-HT) | – | Antagonist | Triptofan hidroksilaz aktivitesini bloke ederek serotonin sentezini bozar |
| Ondansetron | Serotonin (5-HT) | 5-HT3 reseptörleri | Antagonist | Kemoterapi ve radyasyonun yan etkilerini azaltır
Bulantı ve kusmayı azaltır |
| Buspirone | Serotonin (5-HT) | 5-HT1A reseptörleri | Kısmi Agonist | Anksiyete ve depresyon belirtilerini tedavi eder |
| Fluoksetin | Serotonin (5-HT) | 5-HT geri alımını destekler | SSRI | Serotoninin geri alımını engeller
Depresyon, bazı anksiyete bozuklukları ve OKB'yi tedavi eder Yaygın örnekler: Prozac ve Sarafem |
| Fenfluramin | Serotonin (5-HT) | – | – | Serotonin salınımına neden olur
Serotoninin geri alımını engeller İştah kesici olarak kullanılır |
| Liserjik asit dietilamid | Serotonin (5-HT) | Sinaptik sonrası 5-HT2A reseptörleri | Doğrudan Agonist | Görsel algıda bozulmalara yol açar
Ön beyindeki 5-HT2A reseptörlerini uyarır |
| Metilendioksimetamfetamin (MDMA) | Serotonin (5-HT)/ norepinefrin | – | – | Serotonin ve norepinefrin salınımını uyarır ve geri alımını engeller
Uyarıcı ve halüsinojenik etkilere neden olur |
| Strychnine | Glisin | – | Antagonist | Şiddetli kas spazmlarına neden olur |
| Diphenhydramine | Histamin | Kan beyin bariyerini geçerek uyuşukluğa neden olur | ||
| Tetrahidrokanabinol (THC) | Endokannabinoidler | Kannabinoid (CB) reseptörleri | Agonist | Analjezi ve sedasyon üretir
İştahı artırır Bilişsel etkiler |
| Rimonabant | Endokannabinoidler | Kannabinoid (CB) reseptörleri | Antagonist | İştahı bastırır
Sigarayı bırakmada kullanılır |
| MAFP | Endokannabinoidler | – | – | FAAH'ı inhibe eder
Kannabinoid sistem aktivitesini artırmak için araştırmalarda kullanılır |
| AM1172 | Endokannabinoidler | – | – | Kannabinoid geri alımını engeller
Kannabinoid sistem aktivitesini artırmak için araştırmalarda kullanılır |
| Anandamid (endojen) | – | Kannabinoid (CB) reseptörleri; 5-HT3 reseptörleri | – | Bulantı ve kusmayı azaltır |
| Kafein | Adenozin | Adenozin reseptörleri | Antagonist | Adenozin reseptörlerini bloke eder
Uyanıklığı artırır |
| PCP | Glutamat | NMDA reseptörü | Dolaylı Antagonist | PCP bağlanma bölgesini bloke eder
Kalsiyum iyonlarının nöronlara girmesini engeller Öğrenmeyi bozar |
| AP5 | Glutamat | NMDA reseptörü | Antagonist | NMDA reseptörü üzerindeki glutamat bağlanma bölgesini bloke eder
Sinaptik plastisiteyi ve belirli öğrenme biçimlerini bozar |
| Ketamin | Glutamat | NMDA reseptörü | Antagonist | Anestezi olarak kullanılır
Trans benzeri bir durum yaratır, ağrı kesici ve sedasyona yardımcı olur |
| NMDA | Glutamat | NMDA reseptörü | Agonist | NMDA reseptörünü incelemek için araştırmalarda kullanılır
İyonotropik reseptör |
| AMPA | Glutamat | AMPA reseptörü | Agonist | AMPA reseptörünü incelemek için araştırmalarda kullanılır
İyonotropik reseptör |
| Allyglycine | GABA | – | – | GABA sentezini inhibe eder
Nöbetlere neden olur |
| Muscimol | GABA | GABA reseptörü | Agonist | Sedasyona neden olur |
| Bicuculine | GABA | GABA reseptörü | Antagonist | Nöbetlere Neden Olur |
| Benzodiazepinler | GABA | GABAA reseptörü | Dolaylı agonistler | Anksiyolitik, sedasyon, hafıza bozukluğu, kas gevşemesi |
| Barbitüratlar | GABA | GABAA reseptörü | Dolaylı agonistler | Sedasyon, hafıza bozukluğu, kas gevşemesi |
| Alkol | GABA | GABA reseptörü | Dolaylı agonist | Sedasyon, hafıza bozukluğu, kas gevşemesi |
| Picrotoxin | GABA | GABAA reseptörü | Dolaylı antagonist | Yüksek dozlar nöbetlere neden olur |
| Tiagabine | GABA | – | Antagonist | GABA taşıyıcı antagonisti
GABA'nın kullanılabilirliğini artırın Nöbet geçirme olasılığını azaltır |
| Moklobemid | Norepinefrin | – | Agonist | Depresyon tedavisi için MAO-A'yı bloke eder |
| Idazoxan | Norepinefrin | alfa-2 adrenerjik otoreseptörler | Agonist | Alfa-2 otoreseptörleri bloke eder
Norepinefrin sistemini incelemek için kullanılır |
| Fusarik asit | Norepinefrin | – | – | Norepinefrin üretimini engelleyen dopamin beta-hidroksilaz aktivitesini inhibe eder
Dopamin sistemini etkilemeden norepinefrin sistemini incelemek için kullanılır |
| Opiyatlar (Afyon, morfin, eroin ve oksikodon) | Opioidler | Opioid reseptörü | Agonistler | Analjezi, sedasyon ve takviye edici etkiler |
| Nalokson | Opioidler | – | Antagonist | Opiyat zehirlenmesi veya aşırı doz semptomlarını (örn. nefes alma sorunları) tersine çevirir |
Agonistler
Bir agonist, bir nörotransmitter reseptörü gibi bir reseptöre bağlanabilen ve tipik olarak endojen maddenin bağlanmasıyla üretilen aynı reaksiyonu başlatabilen bir kimyasaldır. Bir nörotransmitterin agonisti böylece transmitter ile aynı reseptör tepkisini başlatacaktır. Nöronlarda, agonist bir ilaç nörotransmitter reseptörlerini doğrudan ya da dolaylı olarak aktive edebilir. Doğrudan bağlanan agonistler ayrıca tam agonistler, kısmi agonistler, ters agonistler olarak karakterize edilebilir. ⓘ
Doğrudan agonistler, presinaptik nöron veya postsinaptik nöron veya her ikisinde de bulunabilen ilişkili reseptör bölgelerine doğrudan bağlanarak bir nörotransmittere benzer şekilde hareket eder. Tipik olarak, nörotransmitter reseptörleri postsinaptik nöron üzerinde bulunurken, nörotransmitter otoreseptörleri monoamin nörotransmitterlerinde olduğu gibi presinaptik nöron üzerinde bulunur; bazı durumlarda, bir nörotransmitter, nörotransmitterin postsinaptik olarak salındığı ve presinaptik nöron üzerinde bulunan hedef reseptörlere bağlandığı nöronlarda bir tür geri besleme sinyali olan retrograd nörotransmisyonu kullanır. Tütünde bulunan bir bileşik olan nikotin, çoğunlukla kolinerjik nöronlarda bulunan nikotinik asetilkolin reseptörlerinin çoğunun doğrudan agonistidir. Morfin, eroin, hidrokodon, oksikodon, kodein ve metadon gibi opiyatlar μ-opioid reseptör agonistleridir; bu etki onların öfori ve ağrı giderici özelliklerine aracılık eder. ⓘ
Dolaylı agonistler, nörotransmitterlerin salınımını uyararak veya geri alımını önleyerek hedef reseptörlerinde nörotransmitterlerin bağlanmasını artırır. Bazı dolaylı agonistler nörotransmitter salınımını tetikler ve nörotransmitter geri alımını önler. Örneğin amfetamin, her bir nörondaki postsinaptik dopamin, norepinefrin ve serotonin reseptörlerinin dolaylı bir agonistidir; Hem presinaptik nörona ve ardından sinaptik yarığa nörotransmitter salınımına neden olur hem de presinaptik G proteinine bağlı bir reseptör olan TAAR1'i aktive ederek ve monoamin nöronları içindeki sinaptik veziküllerde bulunan bir tür monoamin taşıyıcı olan VMAT2 üzerindeki bir bölgeye bağlanarak sinaptik yarıktan geri alımlarını önler. ⓘ
Antagonistler
Bir antagonist, vücutta başka bir kimyasal maddenin (bir opiat gibi) fizyolojik aktivitesini azaltmak için etki eden bir kimyasaldır; özellikle bir ilacın veya vücutta doğal olarak oluşan bir maddenin sinir sistemi üzerindeki etkisine, sinir reseptörü ile birleşerek ve onu bloke ederek karşı çıkan bir kimyasaldır. ⓘ
İki ana antagonist türü vardır: doğrudan etkili Antagonist ve dolaylı etkili Antagonistler:
- Doğrudan etkili antagonist- reseptörler üzerinde mevcut olan ve aksi takdirde nörotransmitterlerin kendileri tarafından alınan yeri kaplar. Bu, nörotransmitterlerin reseptörlere bağlanmasının engellenmesiyle sonuçlanır. En yaygın olanı Atropin olarak adlandırılır.
- Dolaylı etkili antagonist- nörotransmitterlerin salınımını/üretimini engelleyen ilaçlar (örn. Reserpin). ⓘ
İlaç antagonistleri
Antagonist bir ilaç, biyolojik bir yanıt üretmek için reseptörü aktive etmeden reseptör adı verilen bir bölgeye bağlanan (veya bağlanan) bir ilaçtır. Bu nedenle içsel bir aktivitesi olmadığı söylenir. Bir antagonist aynı zamanda bir reseptör "bloke edici" olarak da adlandırılabilir çünkü bir agonistin bölgedeki etkisini bloke ederler. Bu nedenle bir antagonistin farmakolojik etkileri, ilgili reseptör bölgesinin agonistlerinin (örneğin ilaçlar, hormonlar, nörotransmiterler) ona bağlanmasını ve onu aktive etmesini engellemekle sonuçlanır. Antagonistler "rekabetçi" veya "geri dönüşümsüz" olabilir. ⓘ
Rekabetçi bir antagonist, reseptöre bağlanmak için bir agonist ile rekabet eder. Antagonistin konsantrasyonu arttıkça, agonistin bağlanması aşamalı olarak engellenir ve fizyolojik yanıtta bir azalmaya neden olur. Bir antagonistin yüksek konsantrasyonu yanıtı tamamen engelleyebilir. Ancak agonist ve antagonist reseptöre bağlanmak için rekabet ettiğinden, bu inhibisyon agonist konsantrasyonunun artırılmasıyla tersine çevrilebilir. Rekabetçi antagonistler, bu nedenle, agonist için doz-yanıt ilişkisini sağa kaydırmak olarak karakterize edilebilir. Rekabetçi bir antagonistin varlığında, antagonistin yokluğunda gözlemlenen aynı yanıtı üretmek için agonistin konsantrasyonunun artması gerekir. ⓘ
Geri dönüşümsüz bir antagonist reseptöre, reseptörü agoniste bağlanmak için kullanılamaz hale getirecek kadar güçlü bir şekilde bağlanır. Geri dönüşümsüz antagonistler reseptör ile kovalent kimyasal bağlar bile oluşturabilir. Her iki durumda da, geri dönüşümsüz antagonistin konsantrasyonu yeterince yüksekse, agonistin bağlanması için kalan bağlanmamış reseptörlerin sayısı o kadar düşük olabilir ki agonistin yüksek konsantrasyonları bile maksimum biyolojik yanıtı üretmez. ⓘ
Öncüller
İnsan beyninde katekolaminler ve eser aminler için biyosentetik yollar
İnsanlarda katekolaminler ve fenetilaminerjik eser aminler L-fenilalanin amino asidinden türetilir. ⓘ
|
Nörotransmitter öncüllerinin alımı nörotransmitter sentezini artırırken, nörotransmitter salınımının ve postsinaptik reseptör ateşlemesinin artıp artmadığına dair kanıtlar karışıktır. Nörotransmitter salınımı artmış olsa bile, sinir sistemi artan nörotransmitter sentezi gibi değişikliklere adapte olabileceğinden ve bu nedenle sabit ateşlemeyi sürdürebileceğinden, bunun nörotransmitter sinyal gücünde uzun vadeli bir artışa neden olup olmayacağı belirsizdir. Bazı nörotransmitterlerin depresyonda rolü olabilir ve bu nörotransmitterlerin öncüllerinin alımının hafif ve orta dereceli depresyon tedavisinde yararlı olabileceğini gösteren bazı kanıtlar vardır. ⓘ
Katekolamin ve eser amin öncüleri
Kan-beyin bariyerini aşan bir dopamin öncüsü olan L-DOPA, Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılmaktadır. Nörotransmitter norepinefrinin düşük aktivitesinin söz konusu olduğu depresif hastalarda nörotransmitter prekürsör uygulamasının faydasına dair çok az kanıt vardır. L-fenilalanin ve L-tirozinin her ikisi de dopamin, norepinefrin ve epinefrin için öncüdür. Bu dönüşümler B6 vitamini, C vitamini ve S-adenozilmetiyonin gerektirir. Birkaç çalışma L-fenilalanin ve L-tirozinin potansiyel antidepresan etkilerine işaret etmektedir, ancak bu alanda daha fazla araştırma yapılması gerekmektedir. ⓘ
Serotonin öncülleri
Serotonin için bir öncü olan L-triptofan uygulamasının beyindeki serotonin üretimini iki katına çıkardığı görülmüştür. Hafif ve orta dereceli depresyon tedavisinde plaseboya göre önemli ölçüde daha etkilidir. Bu dönüşüm C vitamini gerektirir. Yine serotonin için bir öncü olan 5-hidroksitriptofan (5-HTP) plasebodan daha etkilidir. ⓘ
Hastalıklar ve bozukluklar
Hastalıklar ve bozukluklar belirli nörotransmitter sistemlerini de etkileyebilir. Aşağıda, belirli nörotransmitterlerin artması, azalması veya dengesizliği ile ilgili bozukluklar yer almaktadır. ⓘ
Dopamin: Örneğin, dopamin üretimindeki sorunlar (esas olarak substantia nigra'da), kişinin istediği gibi hareket etme yeteneğini etkileyen, sertlik, titreme veya sallanma ve diğer semptomlarla sonuçlanan bir bozukluk olan Parkinson hastalığına neden olabilir. Bazı çalışmalar, çok az veya çok fazla dopamine sahip olmanın veya beynin düşünme ve hissetme bölgelerinde dopamin kullanımındaki sorunların şizofreni veya dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) gibi bozukluklarda rol oynayabileceğini öne sürmektedir. Dopamin aynı zamanda bağımlılık ve uyuşturucu kullanımıyla da ilgilidir, çünkü çoğu eğlence amaçlı uyuşturucu beyinde dopamin akışına neden olarak (özellikle opioid ve metamfetaminler) zevkli bir his yaratır, bu yüzden kullanıcılar sürekli uyuşturucu ister. ⓘ
Serotonin: Benzer şekilde, bazı araştırmalar serotoninin geri dönüşümünü veya geri alımını engelleyen ilaçların depresyon teşhisi konan bazı kişilere yardımcı olduğunu öne sürdükten sonra, depresyonlu kişilerin normalden daha düşük serotonin seviyelerine sahip olabileceği teorisi ortaya atılmıştır. Yaygın olarak popüler olmasına rağmen, bu teori sonraki araştırmalarda doğrulanmadı. Bu nedenle, sinapslardaki serotonin miktarını artırmak için seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar) kullanılmaktadır. ⓘ
Glutamat: Ayrıca, glutamat üretimi veya kullanımı ile ilgili sorunlar, otizm, obsesif kompulsif bozukluk (OKB), şizofreni ve depresyon dahil olmak üzere birçok zihinsel bozuklukla düşündürücü ve geçici olarak ilişkilendirilmiştir. Çok fazla glutamat olması Parkinson hastalığı, multipl skleroz, Alzheimer hastalığı, felç ve ALS (amiyotrofik lateral skleroz) gibi nörolojik hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. ⓘ
Nörotransmitter dengesizliği
Genel olarak, farklı nörotransmitterlerin uygun seviyeleri veya "dengeleri" için bilimsel olarak belirlenmiş "normlar" yoktur. Çoğu durumda, bir beyindeki ya da vücuttaki nörotransmitterlerin seviyelerini zamanın herhangi bir anında ölçmek bile pragmatik olarak imkansızdır. Nörotransmitterler birbirlerinin salınımını düzenler ve bu karşılıklı düzenlemedeki zayıf tutarlı dengesizlikler sağlıklı insanlarda mizaçla ilişkilendirilmiştir . Nörotransmitter sistemlerindeki güçlü dengesizlikler veya bozulmalar birçok hastalık ve zihinsel bozuklukla ilişkilendirilmiştir. Bunlar arasında Parkinson, depresyon, uykusuzluk, Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB), anksiyete, hafıza kaybı, kiloda dramatik değişiklikler ve bağımlılıklar yer almaktadır. Kronik fiziksel veya duygusal stres nörotransmitter sistem değişikliklerine katkıda bulunabilir. Genetik de nörotransmitter faaliyetlerinde rol oynar. Eğlence amaçlı kullanımın yanı sıra, bir veya daha fazla verici veya reseptörü ile doğrudan veya dolaylı olarak etkileşime giren ilaçlar, psikiyatrik ve psikolojik sorunlar için yaygın olarak reçete edilir. Özellikle, serotonin ve norepinefrin ile etkileşime giren ilaçlar depresyon ve anksiyete gibi sorunları olan hastalara reçete edilmektedir - ancak bu tür müdahaleleri destekleyecek çok sağlam tıbbi kanıtlar olduğu düşüncesi yaygın olarak eleştirilmektedir. Çalışmalar dopamin dengesizliğinin multipl skleroz ve diğer nörolojik bozukluklar üzerinde etkisi olduğunu göstermiştir. ⓘ
Bazı nörotransmitterler
- Asetilkolin
- Dopamin
- Serotonin
- GABA
- DOPA
- Taurin
- Histamin
- Noradrenalin
- Adrenalin ⓘ