Tromboz

Tromboz ⓘ
Sağ bacakta akut arteriyel trombozdan kaynaklanan sağ alt ekstremite siyanozu (görüntünün sol tarafında)
Uzmanlık	Vasküler cerrahi, iç hastalıkları, göğüs hastalıkları
Semptomlar	Konuma bağlı olarak

Tromboz (Eski Yunanca θρόμβωσις thrómbōsis "pıhtılaşma"), bir kan damarı içinde kan pıhtısı oluşması ve dolaşım sistemi boyunca kan akışını engellemesidir. Bir kan damarı (bir ven veya arter) yaralandığında, vücut kan kaybını önlemek için trombositleri (trombositler) ve fibrini kullanarak bir kan pıhtısı oluşturur. Bir kan damarı yaralanmadığında bile, belirli koşullar altında vücutta kan pıhtıları oluşabilir. Serbest kalan ve vücutta dolaşmaya başlayan bir pıhtı veya pıhtının bir parçası emboli olarak bilinir. ⓘ

Tromboz damarlarda (venöz tromboz) veya arterlerde (arteriyel tromboz) meydana gelebilir. Venöz tromboz (bazen DVT olarak da adlandırılır) vücudun etkilenen kısmında bir kan pıhtısına yol açarken, arteriyel tromboz (ve nadiren şiddetli venöz tromboz) kan akışını etkiler ve o arter tarafından sağlanan dokunun hasar görmesine (iskemi ve nekroz) yol açar. Arteriyel ya da venöz trombüsün bir parçası emboli olarak kopabilir ve daha sonra dolaşım boyunca ilerleyerek emboli olarak başka bir yere yerleşebilir. Bu tür bir emboli tromboemboli olarak bilinir. Bir venöz tromboemboli (genellikle VTE olarak adlandırılır) akciğerde pulmoner emboli olarak yerleştiğinde komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Arteriyel bir emboli, etkilenen kan damarının daha da aşağısına gidebilir ve burada bir emboli olarak yerleşebilir. ⓘ

Hemostaz ve Tromboz

Damar kesiklerinde kan yitirilmesini önlemek amacıyla kesik ağızlarında tıkayıcı trombuslar oluşur (hemostaz). Trombusun görevi tamamlandığında fibrinolitik aktivite başlar ve trombus eritilir. Hemostazda ve trombus oluşumunda trombositler (plaketler) çok önemlidir. Çekirdeksiz bir disk biçiminde olan trombositler normalde çevreye ve birbirlerine yapışmazlar. Trombositleri aktive ederek yapışkan nitelik kazanmasına ve bir yığın kimyasal ürünün (medyatör) salgılamasına neden olabilecek bir uyaran gerekir. Bu uyaran genellikle doku zararı ile açığa çıkan kollagen dokudur: kollagen dokuya temas eden trombositler aktive olur. Aktive olan trombositler birbirlerine ve endotele yapışarak kümeler oluştururlar. Çok kısa bir süre sonra salınan trombosit kökenli medyatörler (trombin ve ADP) yine kendilerini -trombositleri- kamçılar. Trombin bir yandan da fibrinojeni fibrine dönüştürür. Bu bilgilere göre hemostaz olgusunda 3 önemli faktörün katkısı vardır; ⓘ

• Endotel ve subendotelyal bağ dokusu
• Trombositler
• Pıhtılaşma mekanizması ⓘ

Bir kesik yarasındaki kanamayı durduran hemostaz ile trombus oluşumu arasında ilkesel fark yoktur. Kesik yarasını örnek alırsak kanamanın durdurulması (hemostaz) süreci şöyledir:

• Kan ile bağ dokusu birbirine temas eder
• Kollagen doku trombini, Hageman faktörünü ve trombositleri aktive eder
• Kollagen üzerinde trombosit agregasyonu başlar
• Hageman faktörü pıhtılaşmayı tetikler
• Trombositler pıhtılaşmayı hızlandırır
• Fibrinojen fibrine dönüşür
• Kesik damar uçlarında büzüşme (kontraksiyon) olur
• Fibrin ve trombositler kesik damar uçlarında tıkaç oluşturur, kanama kesilir. ⓘ

Hemostaz sürecinin başlamasıyla birlikte fibrinolitik aktivite de tetiklenir; gereksiz fibrin yığınları temizlenir. Fibrinolitik aktivite işlevindeki süreç şöyledir:

• Kan ile bağ dokusu birbirine temas eder
• Kollagen doku Hageman faktörünü aktive eder ve fibrin oluşur
• Hageman faktörünün ikinci işlevi olan fibrinolitik etkisi başlar
• Fibrin plazminojeni ve doku plazmin aktivatörünü (tPA) tetikler
• Plazminojenden plazmin oluşur
• Hageman faktörü ve plazmin birlikte fibrini eritirler. ⓘ

Trombus oluşumunu etkileyen faktörler

Trombozun önlenmesine, gelişim riskinin değerlendirilmesiyle başlanır. Bazı kişilerde tromboz gelişme riski ve bunun tromboemboliye dönüşme olasılığı daha yüksektir. Bu risk faktörlerinden bazıları inflamasyon ile ilişkilidir. Tromboz oluşumu için gerekli olan üç faktörü tanımlamak için "Virchow'un üçlüsü" önerilmiştir: kan stazı, damar duvarı hasarı ve değişen kan pıhtılaşması. Bazı risk faktörleri venöz tromboz için yatkınlık yaratırken, diğerleri arteriyel tromboz riskini artırır. Yenidoğan dönemindeki bebekler de tromboemboli riski altındadır. ⓘ

Tromboz için risk faktörleri

Faktör	Notlar	Referanslar ⓘ
Önceki tromboz atakları
Vazokonstriksiyon
Yavaş veya çalkantılı kan akışı	yavaş akış egzersizle değiştirilebilir
İnme
Kalp yetmezliği
Hareketsiz yaşam tarzı	değiştirilebilir
Alçı döküm	geçici
Dehidrasyon	değiştirilebilir
Akut solunum yetmezliği
Disritmiler
Şok
Obezite	değiştirilebilir
Hamilelik ve doğum sonrası dönem
Varisli damarlar
Ameliyat
Travma
Östrojen bazlı oral kontraseptif	kesilmesi riski azaltır
Hormon replasman tedavisi	kesilmesi riski azaltır
Kısırlık tedavisi için yumurtalık hiper-stimülasyon tedavisi
Bir ven veya arterin anormallik, tümör, hematom tarafından sıkıştırılması
Uzun ameliyatlar
Pacing kabloları
Yerel damar hasarı, yetersiz kapakçıklar
Santral venöz kateterler
Diyaliz kateterleri
Tekrarlayan hareket yaralanması
Hareketsizlik	değiştirilebilir risk
Omurilik yaralanması
Yaş
Kanserler
Sepsis
Polisitemi
Protein C ve/veya S eksikliği	konjenital; Warfarin nekrozu ile ilişkili
Antifosfolipid antikor sendromu	değişmiş pıhtılaşma
Faktör V Leiden defekti	değişmiş pıhtılaşma
Protrombin G20210A defekti	değişmiş pıhtılaşma
Hiperhomosisteinemi	değişmiş pıhtılaşma
Yüksek faktör II, VIII, IX, XI	değişmiş pıhtılaşma
Antitrombin III eksikliği	değişmiş pıhtılaşma
Düşmeler ve kalça kırığı	hareketsizlik ile ilgili
Seçici östrojen reseptör modülatörleri
Eritropoez uyarıcı ajanlar
Akut tıbbi hastalık
İnflamatuvar bağırsak hastalığı
Nefrotik sendrom
Miyeloproliferatif bozukluklar
Paroksismal noktürnal hemoglobinnüri
Trombofililer
Menopoz sonrası hormon replasman tedavisi	kesilmesi riski azaltır
Sağ kalp yetmezliği
Venöz enflamasyon/phlebit	bir trombüs oluştuğunda, bu tromboflebittir
Ortam hava kirliliği	iltihaplanma ile ilişkili olduğu düşünülmektedir

Trombuslar dolaşım sisteminin her yerinde oluşabilir: kalp boşluklarında, arterlerde, venalarda, kapillerlerde. Tromboz sürecinin başlaması için Virchow’un tanımladığı üç faktör (Virchow triadı) gereklidir:

1. Endokard ve endotel bozukluğu,
2. Kan akımında bozukluk,
3. Kanın pıhtılaşma eğiliminin artması. ⓘ

Endokard ve Endotel Bozukluğu

endotel zararı endokarddaki ve damarlardaki trombusların oluşumunda rol alan en önemli faktördür. Endotel örtüsü yitirildiğinde açığa çıkan subendotelyal bağ dokusu trombositleri aktive eder ve pıhtılaşma sürecinin başlamasını tetikler. Tek sıra dizilen endotel hücrelerinin oluşturduğu katman pıhtılaşma mekanizmasını dengede tutan önemli faktörlerden biridir: Normal koşullarda endotel hücreleri trombositlerin yapışmasını ve kümeleşmesini engeller, ürettikleri medyatörleri etkisizleştirir. Trombin, trombosit kümeleşmesini tetikleyen önemli bir medyatördür. Endotel hücreleri trombin varlığını algıladığı anda prostasiklin (PGI₂) üreterek trombosit kümeleşmesini engeller. PG I₂‘nin ikinci bir işlevi de damarları genişletmesidir (vazodilatasyon). Vazodilatasyonla genişleyen damarlardan hızla akan kan yörede toplanan trombositleri uzaklaştırır. Ortamda beliren ve trombosit kümeleşmesini uyaran adenozin difosfat (ADP) endotel hücreleri tarafından adenin nükleotidlere dönüştürülür. Adenin nükleotidler trombosit kümeleşmesini engeller. ⓘ

Endotel hücreleri ürettikleri α₂-makroglobulin, heparin etkili maddeler ve trombomodulin gibi kimyasallarla kanın pıhtılaşmasını inhibe ederler. Doku plazmin aktivatörü ve ürokin gibi ürünleriyle de fibrinolitik aktiviteyi tetiklerler. Endotel örtüsünün yitirilmesiyle doğal engel de ortadan kalkar. Damar içyüzünün kayganlığı bozulur: bağ dokusu açığa çıkar, pürtüklü bir nitelik kazanır, elektrik yükü değişir, aktive olan trombositlerin tutunması kolaylaşır. ⓘ

Endotel hücrelerinin düzenini bozan etken­ler: ⓘ

• Dejeneratif damar hastalıkları (aterom plakları ve ülserleri)
• Yangısal hastalıklar (periarteritis nodosa, Bürger hastalığı, trom­boflebit, myokarditler)
• Habis tümörler (damar çeperlerinin infiltrasyonu)
• Fiziksel etkiler (kalp-damar cerrahisi, kalp kapak protezleri, donma, yanma, iyonlaştırıcı radyasyon, travma, elektrik akımı)
• Nekroz (özellikle myokard infarktı)
• Kimyasal maddeler (tütün dumanı, hiperkolesterolemi, homosistin, bakteri toksinleri, immun kompleksler, vb). ⓘ

Kan Akımında Bozukluk

Kalpte ve arterlerde oluşan anaforlar ile venalarda izlenen duraklamalar (staz) tromboz oluşumunda etkilidir. Doğal koşullarda, kan akımında en büyük partiküller olan lökositler en içte, bunun dışında daha küçük partikül olan eritrositler ve en dışta en kü­çük partikülleri içeren plazma yer alır. Böyle bir akıma laminer akım ya da aksial akım adı verilir. Damar lümeninde daralma ya da genişleme olan kesimlerde çapraz akımlar ve anaforlar oluşur. En dışta yer alan plazma tabakası bozulursa önce trombositler sonra da lökositler damar içyüzüne dokunur ve yapışırlar. ⓘ

Laminer akımı bozan başlıca nedenler: ⓘ

• Genel faktörler: staza neden olan kalp yetmezliği, kanın viskozitesinde artma (polisitemi, dehidratasyon), şok gibi faktörlerdir.
• Yerel faktörler: damar lümeninin anevrizma ya da varis nedeniyle genişlemesi önemli bir tromboz nedenidir. Aterom plakları, ameliyat dikişleri, tümör, gebe uterus ya da kemik kırığı gibi nedenler damar lümenini daraltarak kan akımını yavaşlatır. Lümen daralması ya da genişlemesi olan kesimlerde çapraz akımlar ve anaforlar oluşur. Romatizmal kalp hastalığında sıkça görülen atrial fibrilasyonlarda atrial ve auriküler trombuslar oluşur. ⓘ

Kanın Pıhtılaşma Eğiliminin Artması

Pıhtılaşma eğiliminin artması tromboz etyolojisinde geri planda kalan bir faktördür. Kanın pıhtılaşma eğilimi şu durumlarda artar; ⓘ

• Trombosit sayısının ve yapışkanlıklarının artması,
• Eritrositlerin artması ve biçimlerindeki bozukluklar,
• Doğal antikoagülanların yetersizliği. ⓘ

Kanın pıhtılaşma eğiliminde trombosit sayısı önemlidir: ameliyat, doğum, ağır kanama ve travma sonrasında geçici olarak yükselir. Ameliyat sonrası (post-op) dönemde, hiperlipidemide, multipl sklerozda (MS), ADP (adenosine diphosphat) ve noradrenalinin bulunduğu ortamlarda trombositlerin yapışkanlıkları artar. Genç plaketlerin yapışma güçleri daha fazladır. Afibrino­genemide plaketlerde kümeleşme görülür. Trombosit yapışkanlıklarının artması ile fibrinojen düzeyinin yükselmesi venöz trombozlarda çok önemlidir. Amnion sıvısı, yılan zehri ve pankreas karsinomu hücrelerinin ürettiği müsin gibi tromboplastik maddelerin dolaşıma girmesi yaygın koagülasyona (tromboza) yol açar. Nefrotik sendrom, güçlü travmalar, geniş yanıklar, kalp yetmezliği, kanserin terminal dönemi, oral kontraseptif kullanımı, perinatal dönem, yaşlılık (senilite), tütün kullanma ve obezite pıhtılaşma eğiliminin arttığı süreçlerdir. Eritrositlerin artışı tek başına trombus oluşmasında etkili değildir. Polisitemi olgularında eritrositler birbir­lerine yapışarak büyük kümeler oluşturur. Eritrosit kümeleri laminer akımı bozarak ve kan akımını ya­vaşlatarak trombus oluşumuna yol açar. Plazmada kanın pıhtılaşmasını engelleyen çeşitli maddeler vardır; bunlara doğal antikoagülanlar adı verilir. Başlıcaları şunlardır:

• Antitrombin III (heparin yardımcı faktörü)
• Protein C
• Alfa-makroglobulin
• Alfa₁-antitripsin
• Beta-plazmin inhibitörü
• Heparan sülfat
• C₁ esteraze inhibitörü ⓘ

Doğal koşullarda kanın sıvı kalmasını sağlayan bu faktörlerin yetersizliği trombus oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Eğer bir süre sonra denge yeniden düzelir ve doğal antikoagülanlar yeterli düzeye ulaşırsa trombus oluşumu durur. Fiziksel aktivitenin doğal antikoagülanların kandaki düzeyini yükselttiği ve tromboz oluşumunu engellediği bilinmektedir. Buna karşın önemli cerrahi girişimlerden hemen sonra (1 hafta kadar bir süreyle) azaldıkları izlenir. ⓘ

Trombus Oluşması

Primer Plaket Trombusu

Tromboz, trombositlerin (plaketlerin) damar iç yüzüne yapışmasıyla ve kümeleşmesi (agregasyon) başlar. Yalnızca trombositlerden ve çok az fibrinden oluşan bu trombusa primer plaket trombusu adı verilir. Primer plaket trombusu ışık mikros­kopuyla amorf bir kitle biçiminde görülür. Elektron mikroskopunda trombositlerde şekil bozukluğu saptanmaz. Olayın ilerlemesi iki şekilde önlenebilir:

• Plaket trombusunun üzeri endotelle örtülür,
• Kanın fibrinolitik aktivitesi ile trombus eritilir. ⓘ

Bu iki sistemin yetersiz kaldığı durumlarda fibrin çöküşü hızlanır, lökositler ile eritrositler bu ağın içine tutunurlar. Trombus giderek büyür. ⓘ

Mikst Trombus (mercan trombusu)

Primer plaket trombusu üzerine fibrin, eritrosit, lökosit ve plaketlerin tabakalar halinde çökmesiyle olur. Kalp boşluklarında ve aortada oluşan trombusların kesitlerinde farklı kan elemanlarının yoğunlaştığı değişik renklerde tabakalaşmalar izlenir. Tabakalaşmalar kanın akış yönüne dik ya da obliktir. Tabakalaşmaların kesitlerinde çizgilenmeler izlenir. Bunlara Zhan çizgileri denir. Bu durumdaki bir trombusun üzeri endotelle örtülürse olay durur. Damar lümeni tam kapanmamıştır (mural trombus). Olay ilerler ve üzerine yeni tabakalar çökerse damar lümeni tümüyle tıkanabilir; oklüzif (tıkayıcı) trombus mey­dana gelir. Lümen tümüyle kapanıp kan akımı durduğunda bunun arkasında kan pıhtısı birikir ve trombus kitlesi 50 cm’ye dek uzanabilir (uzayan trombus). Kan akımı yönünde trombusun kuyruğu damara yapışık değildir, gevşek yapıdadır ve kopması kolaydır (embolizm). ⓘ

Trombus Türleri

Renklerine göre ⓘ

1. Beyaz (soluk) trombus: primer plaket trombusları soluk renklidir. Genellikle arterlerde oluşur.
2. Kırmızı trombus: fibrin, eritrosit, lökosit ve trombositlerden oluşan mikst trombuslardır. Genellikle venalarda oluşurlar. ⓘ

Damar lümenine karşı durumlarına göre ⓘ

1. Mural trombus (parietal trombus): damarın bir kenarına yapışık ve lümeni tıkamayan trombuslardır. Kalp ve büyük çaplı arterlerdeki (aorta, karotisler, a.iliaca) trombuslar bu tiptir.
2. Tıkayıcı trombus (oklüzif trombus): damar lümenini tümüyle tıkayabilen trombuslardır. ⓘ

Genellikle orta ve küçük çaplı damarlarda görülür. Koroner, serebral ve femoral arter dallarındaki aterom plakları üzerinde oluşan trombusların tıkama eğilimi oldukça fazladır. Mural trombusun büyümesiyle oluşur. Kan akımı yönünde uzayabilir (uzayan trombus). Venöz dolaşımdaki tıkayıcı trombuslar genellikle alt ekstremite venalarında (v.iliaca, v.femoralis) oluşurlar. Popliteal venada, v.porta’da, periprostatik venalarda ve uterus çevresindeki venalarda seyrek değildir. ⓘ

İçinde mikroorganizmaların bulunup bulunmadığına göre ⓘ

1. Aseptik trombus: trombusların büyük çoğunluğunda mikroorganizma bulunmaz.
2. Septik trombus: bazı özel durumlarda trombuslara mikroorganizmalar girebilir. Venalarda enfekte trombusların oluştuğu tabloya trom­boflebit nitelemesi yapılır. Bakteriyel endokarditlerde kalp kapaklarına oturan trombuslar mikroorganizma içerirler. ⓘ

Trombusun Değişimi

Trombuslardaki değişim dört yönde gelişebilir: 1. Trombus erir: trombusların erimesi iki mekanizma etkindir; ⓘ

• Enzimatik erime (trombolizis): kanın fibrinolitik aktivitenin baskın olmasıyla gerçekleşir. Doğal koşullarda kanın sıvı kalmasını sağlayan doğal antikoagülanların yetersizliği trombus oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Eğer bir süre sonra denge yeniden düzelir ve doğal antikoagülanlar yeterli düzeye ulaşırsa trombus oluşumu durur. Varolan trombuslar da fibrinolitik aktiviteyle eritirler (trombolizis). Fibrinolitik aktivitenin en önemli parçası serin proteaze grubundan plazmin (plasmin) adı verilen enzimdir. Plazminin öncüsü olan plazminojen karaciğerde üretilir. Fibrin, doku plazminojen aktivatörü ve Hageman faktörü gibi uyaranlarla aktive olan plazmin fibrini eritir. İdrarda bulunan ürokinaze bir başka plazminojen aktivatörüdür (idrarda bulunur ve tubulus lümenlerini açık kalmasını sağlar). Fibrinolitik aktivitenin kalp ve büyük damar trombuslarındaki etkisi sınırlıdır. Myokard infarktında, akut periferik arter trombozlarında ve derin ven trombozunda sürecin hemen başlangıcında hızla uygulanan ilaç tedavisi (streptokinaze ve doku plazminojen aktivatörü) ile fibrinolitik sistem uyarılarak komplikasyonların önüne geçilebilir.
• Septik erime: trombusun içine piyojen kokkusların girmesiyle trombusta irinlenme, gevşeme ve kopmalar olur. Bunun sonucunda septik embolizm ya da piyemi saptanır. ⓘ

2. Trombus kopar (embolizm): trombusun kopması ve kan akımında sürüklenmesiyle olur. Embolizm en sık septik trombuslarda görülür. Aseptik trombuslarda uzayan kuyruk kısmının kopmasıyla meydana gelir. ⓘ

3. Trombus yerinde kalır (organizasyon ve rekanalizasyon): yerinde kalan büyükçe trombusların üzeri bir süre sonra endotel proli­ferasyonuyla örtülür. Bu aşamada tomurcuklanan kapillerler ve fibroblastik aktiviteyle çoğalan bağ dokusu hücreleri trombusun içine ilerleyerek granülasyon dokusunu yaparlar (trombus organizasyonu). Damar lümenini tümüyle tıkamış tıkayıcı (oklüzif) trombuslarda prolifere olmuş kapillerler birbirleriyle anastomozlar yapabilir. Bazı kapillerlerin lümenleri de genişleyerek kanın tıkanma yerinden öbür tarafa aktarılmasına yardımcı olur ve akım yeniden başlar (trombusun rekanalizasyonu). Anevrizmaların içinde oluşan trombuslar genellikle organize olamazlar. Venalarda organize olmuş trombusların üzerine kireç çökebilir (distrofik kalsifikasyon). Bunlar flebolit (vena taşı-phlebolith) adını alır. Daha çok pelvis venalarında görülür, sonradan kemikleşebilir. ⓘ

4. Trombusun uzaması (propagasyon): yerinde kalan mural trombuslar kan akımı yönünde uzayabilir. Çatallanma yerine geldiklerinde ya damar lümenini tümüyle tıkarlar ya da en uç kesimin kopmasıyla tromboembolizme neden olurlar. ⓘ

Tromboz Komplikasyonları

1. Yerel Dolaşım Bozukluğu: mural trombusların dolaşım üzerine etkileri azdır. Dolaşım bozuklukları daha fazla tıkayıcı trombuslarda görülür. Damarın tıkandığı bölgedeki organın anoksiye duyarlılık derecesine göre değişiklikler oluşur. Ayrıca kollateral dolaşımın varlığı da oluşan zararları etkiler. ⓘ

• Arter daralmasının/tıkanmasının sonuçları: ⓘ

1. Atrofi
2. Parenkim nekrozu
3. İnfarkt (soluk) ⓘ

• Vena daralmasının/tıkanmasının sonuçları: ⓘ

1. Konjesyon (pasif hiperemi)
2. Ödem
3. İnfarkt (kırmızı) ⓘ

2. Hipertansiyon: Portal hipertansiyon, portal trombozda (vena porta trombozu) ve onun sonucunda assit (ascites), splenomegali ve kollateral venalarda varisler meydana gelir. Renal hipertansiyon, renal arter trombozu olgusunda gelişen böbrek iskemisine bağlıdır. ⓘ

3. Embolizm: trombustan kopan parçalar kan akımıyla sürüklenerek başka damarları tıkar. ⓘ

4. Piyemi: septik trombuslardan kopan parçalar başka organlara yayılarak çok sayıda yeni küçük absecikler (piyemik abse) oluştururlar. ⓘ

Organlarda Tromboz

Trombuslar kalp ve damar içinde bir ya da birkaç yerde oluşabilir. Kalp kapakları, ventriküller ve arterlerdeki akım çok hızlı olduğu için trombus oluşmasında en önemli etken endoteldeki bozukluktur. Kalbin atriumlarında ve venalardaki trombusların oluşmasında kan akımının yavaşlaması (staz) önemli rol oynar. ⓘ

Kalp

Kalpteki trombusların büyük bölümü tıkayıcı etkisi olmayan mural trombus niteliğindedir. ⓘ

• Kalp kapakları: kalp kapaklarının yangılarına valvulit (valvulitis), kapaklar üzerinde oluşan trombuslara vejetasyon (vegetation) adı verilir. Kapak lezyonları endotel zararlarına ve kan akımında anaforlara yol açarak trombus oluşumu tetikler. Vejetasyonlar, romatizmal (abakteriyel) ve trombotik (bakteriyel) endokanditlerde sıklıkla aorta ve mitral kapaklarında görülürler. Bakteriyel trombuslarda embolizm riski yüksektir (septik tromboembolizm).
• Ventriküller: ventrikül yerleşimli trombuslar sıklıkla sol kalptedir ve myokard infarktı sonrasında meydana gelir. Embolizm riski yüksektir (sistemik tromboembolizm). Myokard infarktının yanı sıra kardiyomyopatiler, endokardial fibroelastozis, myokarditler tromboz oluşumuna ortam hazırlayabilir.
• Atriumlar ve Aurikulalar: mitral kapak stenozunda ve atrium fibrilasyonunda kanın akımı çok yavaşalar, trombus oluşması kolaylaşır. Atriumlarda, özellikle sol atriumda görülen trombuslar mitral stenozuna bağlıdır (bazen tüm atrium boşluğunu dolduran trombuslar da mitral stenozu düşündürecek klinik bulgu verebilir). Aurikulalarda akım yavaştır. ⓘ

Arterler

Arteryel trombusların oluşmasında etkin olan endotel zararlarının ve anaforların en önemli nedeni ateroskleroz’daki aterom plakları ve ülserleridir. Aorta anevrizması zeminindeki aterom plakları üzerinde sıkça oluşan trombusların önemli komplikasyonları vardır. Karotisler, Willis poligonu arterleri, ekstremite arterleri arteryel trombusların en sık görüldüğü damarlardır. ⓘ

Venalar

Venöz sistemin başlıca 2 tip trombozu vardır: Flebotromboz ve Tromboflebit. ⓘ

1. Flebotromboz (phlebothrombosis): Venada yangı yoktur. En önemli nedeni kan akımında yavaşlama ve buna bağlı anoksidir. Anoksi endotel hücrelerinde zedelenmeye neden olur. Venaların boşalmasının aksadığı olgularda sık görülür. Flebotromboz klinikte genellikle sessiz seyreder (venalardaki spazma bağlı hafif ağrı saptanabilir). Trombusun distal kesimindeki bölgelerde ödem olabilir. En önemli komplikasyonu akciğer embolizmidir. Flebotrombozun risk faktörleri:

• Venöz staz (kalp yetmezliği, kronik venöz yetmezlik sendromları, yaşlılarda varisler, fleboskleroz),
• Metabolizmanın ve dolaşımın yavaşlaması (yatalaklarda, iyileşme dönemi uzayan hastalıklarda, uzun süre hareketsiz kalınan yolculuklarda),
• Kanın pıhtılaşma eğiliminin artması (büyük ameliyatlar, büyük trav­malar, postnatal dönem, oral kontraseptif kullanımı, yüksek östrojen düzeyi, kanserler)
• Orak hücreli anemi ⓘ

2. Tromboflebit (thrombophlebitis): Vena çeperi yangılıdır, trombus buna eklenir. Venaların etkilenmesi genellikle yangılı bir bölgeden geçmeleri sonucunda olmaktadır. Klinikte trombusun etkisiyle spazm ve ağrı vardır. Özellikle piyojen kokların etken olduğu olgularda bakteriler trom­busun içine girerek onları eritir (thrombophlebitis suppurativa). Parçalanan trombus septik embolizm ve piyemi ile sonlanır. Akciğer embolizminde piyemik absecikler oluşur. ⓘ

Vena trombozunun özel tipleri

• Derin ven trombozu: vena trombuslarının çok önemli bir türüdür. Derin bacak venalarında görülür. Klinikte genellikle sessiz seyreder (venalardaki spazma bağlı hafif ağrı saptanabilir). Femoral ve iliak venaların tıkayıcı trombuslarında trombusun distal kesimlerinde güçlü konjesyona bağlı siyanoz ve ödem gelişir. Komplikasyonları arasında en önemlisi akciğer embolizmidir. Akciğerler­de infarktlara neden olabilir. Yineleyen küçük embolizmler pulmoner hipertan­siyona neden olabilir.
• Phlegmasia alba dolens: perinatal dönemde gö­rülen bir venöz tromboz türüdür. İliofemoral venlerde ortaya çıkar. Çoğu olguda arteryel spazm ve lenfanjit bulguları da vardır. Klinikte bacak soluk, ağrılı ve şişkindir. İyileştikten sonra sekel olarak ödem ve varis kalabilir.
• Trombophlebitis migrans: yüzeysel ve derin venaların tekrarlayan tromboflebitidir. Özel­likle ekstremitelerde görülür. Genellikle idiopatiktir. Bir bölümü Bürger hastalığı ya da derin organların kanserleri (örneğin pankreas karsinomu) ile birliktedir. Kanser hücrelerinden tromboplastine benzer bir madde (müsin) çıktığını ve tromboz oluşmasında rolü ola­bileceğini ileri sürülmüştür (Trousseau bulgusu, 1865).
• Mezenterik venaların primer trombozu: idiopatiktir, bağırsak infarktı yapar.
• Vena cava inferior ve superior trombozu: retroperitoneal ve mediastinal hastalıklarda oluşabilir. Embolizm yapmaz. Küçük Damarlar ⓘ

Küçük Damarlar

Arteriol, kapiller ve venüllerin trombozu için en iyi örnekler trombotik trombositopenik purpura ve dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) olgularıdır. ⓘ

Trombotik trombositopenik purpurada eritrositlerin hemolizi ve plaketlerin azalma­sıyla birlikte küçük damarlarda plaket ve fibrinden yapılı beyaz trombuslar oluşur. ⓘ

DIC (disseminated intravascular coagulation) vücuttaki küçük damarların tümünde trombusların oluşmasıyla karakterize, önlem alınmadığında ölümle sonlanabilen sistemik bir tablodur. Başlıca DIC nedenleri:

• Diffuz endotel zararı: Gram negatif bakteri infeksiyonlarına bağlı septik şok, Tip II ve III aşırıduyarlık reaksiyonları,
• İnfeksiyonlar: meningokok sepsisi, virüs infeksiyonları ve viremi, bakteri infeksiyonları ve bakteriyemi, yaygın mantar infeksiyonları, malarya,
• Jinekolojik patolojiler: abruptio placentae, ölü fetüs, amniotik sıvı embolizmi, intrauterin ve neonatal infeksiyonlar,
• Tromboplastik maddelerin dolaşıma girmesi: amniotik sıvı embolizmi, pankreas karsinomundan kökenli müsin, yılan zehri, promyelositik lösemi,
• Öteki nedenler: yaygın travma ve yanıklar, yaygın doku nekrozları, küçük damarları tutan vaskülitler, sıcak çarpması, şok, karaciğer sirozu, intravasküler hemoliz. ⓘ

DIC sürecinin başlamasıyla birlikte dokularda çeşitli zararlar belirir: ⓘ

• Perfüzyon işlevi bozulur (dokuların beslenmesi ve oksijenlenmesi bozulur, küçük infarktlar oluşur, şok gelişir),
• Kanama (yaygın pıhtılaşma nedeniyle koagülasyon için gerekli faktörler tüketilir). ⓘ

Kapiller damarları tıkayan nedenler

• Aterom çamuru embolizmi (geçici iskemik ataklar)
• DIC
• Endotel aktivasyonu (lökositlerin yapışması, diapedezis, tromboz)
• Yağ embolizmi
• Büyük moleküllü immun kompleks tıkaçları
• Tümör embolizmi
• Hiperbarik oksijen tedavisi (akciğerlerde etkili)
• Diabetes mellitus (mikrotrombuslar, mikroanevrizmalar)
• Sıvı yitirilmesi nedeniyle kan yoğunlaşması
• Kapillerlerin çevredeki ödem nedeniyle sıkışması ve akımın güçleşmesi
• Eklampside glomerül kapillerlerindeki endotelin şişmesi
• Diapedezis kanamaları ⓘ

Tedavi

Gen mühendisliğiyle elde edilen t-PA (doku plazminojen aktivatörü) bir kateter aracılığıyla trombozlu alana doğrudan verildiğinde plazminojenin plazmine dönüşümünü aktifleştirir ve plazmin de trombozu eritir. ⓘ

Tromboz tedavisi, trombozun damarda mı yoksa atardamarda mı olduğuna, kişi üzerindeki etkisine ve tedaviden kaynaklanan komplikasyon riskine bağlıdır. ⓘ

Antikoagülasyon

Warfarin ve K vitamini antagonistleri, tromboembolik oluşumu azaltmak için ağızdan alınabilen antikoagülanlardır. Daha etkili bir yanıtın gerekli olduğu durumlarda, eş zamanlı olarak heparin (enjeksiyon yoluyla) verilebilir. Herhangi bir antikoagülanın yan etkisi olarak kanama riski artar, bu nedenle uluslararası normalleştirilmiş kan oranı izlenir. Kendi kendini izleme ve kendi kendini yönetme, uygulama farklılık gösterse de yetkin hastalar için güvenli seçeneklerdir. Almanya'da hastaların yaklaşık %20'si kendi kendini yönetirken, ABD'li hastaların yalnızca %1'i evde kendi kendine test yapmıştır (2012'de yapılan bir çalışmaya göre). Direkt trombin inhibitörleri ve direkt Xa inhibitörleri gibi diğer ilaçlar varfarin yerine giderek daha fazla kullanılmaktadır. ⓘ

Tromboliz

Tromboliz, kan pıhtılarının vücudun enzimleri tarafından normal yıkımını artıran rekombinant doku plazminojen aktivatörü dahil olmak üzere trombolitik ilaçların uygulanmasıyla kan pıhtılarının farmakolojik olarak yok edilmesidir. Bu yöntem yüksek kanama riski taşıdığından genellikle sadece belirli durumlarda (şiddetli inme veya masif pulmoner emboli gibi) kullanılır. ⓘ

Ameliyat

Arteriyel tromboz akut uzuv iskemisine neden olursa ameliyat gerektirebilir. ⓘ

Endovasküler tedavi

Mekanik pıhtı alımı ve kateter kılavuzluğunda tromboliz belirli durumlarda kullanılır. ⓘ

Antiplatelet ajanlar

Arteriyel tromboz trombositten zengindir ve aspirin gibi antiplatelet ilaçlarla trombosit agregasyonunun engellenmesi nüks veya ilerleme riskini azaltabilir. ⓘ

İskemi/reperfüzyon hasarının hedeflenmesi

Reperfüzyonla birlikte, paradoksal olarak reperfüze dokuda hücre ölümüne neden olan ve reperfüzyon sonrası mortalite ve morbiditeye önemli ölçüde katkıda bulunan iskemi/reperfüzyon (IR) hasarı (IRI) ortaya çıkar. Örneğin, bir kedi bağırsak iskemisi modelinde, dört saatlik iskemi, üç saatlik iskemi ve ardından bir saatlik reperfüzyona göre daha az hasarla sonuçlanmıştır. ST yükselmeli miyokard enfarktüsünde (STEMI), zamanında yapılan primer perkütan koroner müdahaleye rağmen İRİ nihai enfarkt boyutunun %50'sine kadar katkıda bulunur. Bu durum, endovasküler reperfüzyon tedavilerine ve bu tedavilere erişim ve zamanlamayı iyileştirmeye yönelik sürekli çabalara rağmen bu koşullarda devam eden yüksek mortalite ve morbiditenin önemli bir nedenidir. Bu nedenle, klinik sonuçları iyileştirmek için akut iskemik durumlarda reperfüzyonun yanı sıra IRI'yi hafifletmek için koruyucu tedavilere ihtiyaç vardır. Reperfüze STEMI hastalarında klinik sonuçları iyileştirme potansiyeline sahip terapötik stratejiler arasında uzaktan iskemik koşullandırma (RIC), exenatide ve metoprolol yer almaktadır. Bunlar, büyük ölçüde nötr klinik verilerle araştırılan çok sayıda kardiyoprotektif müdahale arasından ortaya çıkmıştır. Bunlar arasında RIC, özellikle STEMI bağlamında en sağlam klinik kanıtlara sahiptir, ancak akut iskemik inme ve anevrizmal subaraknoid kanama gibi diğer endikasyonlar için de ortaya çıkmaktadır. ⓘ

Yenidoğan trombozu

Tromboemboli gelişen tam ve erken doğan bebekler için tedavi seçenekleri arasında beklenti yönetimi (dikkatli gözlemle), nitrogliserin merhem, farmakolojik tedavi (trombolitik ve/veya antikoagülanlar) ve cerrahi yer almaktadır. Bu tedavi yaklaşımlarını destekleyen kanıtlar zayıftır. Antikoagülan tedavi için, fraksiyone edilmemiş ve/veya düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisinin bu popülasyonda mortaliteyi ve ciddi advers olayları azaltmada etkili olup olmadığı net değildir. Ayrıca, term veya preterm bebeklerde bu tedavi yaklaşımlarıyla ilişkili advers etki riskini anlamak için yeterli kanıt yoktur. ⓘ

Belirtiler ve semptomlar

Tromboz genellikle etkilenen kan damarı tipine (arteriyel veya venöz tromboz) ve kan damarının veya beslediği organın kesin konumuna göre tanımlanır. ⓘ

Venöz tromboz

Derin ven trombozu

Derin ven trombozu (DVT), derin bir damar içinde kan pıhtısı oluşmasıdır. En sık femoral ven gibi bacak venlerini etkiler. Derin bir damar içinde kan pıhtısı oluşumunda üç faktör önemlidir; bunlar kan akış hızı, kanın kalınlığı ve damar duvarının nitelikleridir. DVT'nin klasik belirtileri arasında etkilenen bölgede şişme, ağrı ve kızarıklık yer alır. ⓘ

Paget-Schroetter hastalığı

Paget-Schroetter hastalığı veya üst ekstremite DVT'si (UEDVT) bir kol veninin (aksiller ven veya subklavyen ven gibi) bir trombüs tarafından tıkanmasıdır. Bu durum genellikle ağır egzersizlerden sonra ortaya çıkar ve genellikle genç ve sağlıklı kişilerde görülür. Erkekler kadınlardan daha fazla etkilenir. ⓘ

Budd-Chiari sendromu

Budd-Chiari sendromu, hepatik bir venin veya inferior vena kavanın hepatik kısmının tıkanmasıdır. Bu tromboz şekli karın ağrısı, asit ve karaciğer büyümesi ile kendini gösterir. Tedavi, şant kullanımı ile terapi ve cerrahi müdahale arasında değişir. ⓘ

Renal ven trombozu

Renal ven trombozu, renal venin bir trombüs tarafından tıkanmasıdır. Bu durum böbrekten drenajın azalmasına yol açma eğilimindedir</ref>. ⓘ

Serebral venöz sinüs trombozu

Serebral venöz sinüs trombozu (CVST), dural venöz sinüslerin bir trombüs tarafından tıkanması sonucu ortaya çıkan nadir bir inme şeklidir. Belirtiler arasında baş ağrısı, anormal görme, vücudun bir tarafında yüz ve uzuvlarda güçsüzlük ve nöbetler gibi inme belirtilerinden herhangi biri yer alabilir. Tanı genellikle BT veya MRI taraması ile konur. Etkilenen kişilerin çoğunluğu tamamen iyileşir. Ölüm oranı %4,3'tür. ⓘ

Juguler ven trombozu

Juguler ven trombozu enfeksiyon, intravenöz ilaç kullanımı veya malignite nedeniyle ortaya çıkabilen bir durumdur. Juguler ven trombozu, sistemik sepsis, pulmoner emboli ve papilödem gibi çeşitli komplikasyonlara yol açabilir. Damar bölgesinde keskin bir ağrı ile karakterize olmasına rağmen, rastgele ortaya çıkabildiği için teşhis edilmesi zor olabilir. ⓘ

Kavernöz sinüs trombozu

Kavernöz sinüs trombozu, yüzün tehlike üçgeninden enfeksiyon ve endotel hasarının retrograd yayılımı nedeniyle bazal kafatası durasının kavernöz sinüsünün trombozunun olduğu, serebral venöz sinüs trombozunun özelleşmiş bir şeklidir. Bu bölgedeki yüz damarları, orbitanın superior ve inferior oftalmik damarları ile anastomoz yapar ve bunlar superior orbital fissür yoluyla doğrudan posteriorda kavernöz sinüse boşalır. Yüzdeki Stafilokok veya Streptokok enfeksiyonları, örneğin burun veya üst dudak püstülleri bu nedenle doğrudan kavernöz sinüse yayılarak çift görme, şaşı olma gibi inme benzeri semptomlara ve enfeksiyonun menenjite neden olacak şekilde yayılmasına neden olabilir</ref>. ⓘ

Arteriyel tromboz

Arteriyel tromboz, bir arter içinde trombüs oluşmasıdır. Çoğu durumda, arteriyel tromboz ateromun (kan damarı duvarında yağdan zengin bir tortu) yırtılmasını takip eder ve bu nedenle aterotromboz olarak adlandırılır. Arteriyel emboli, pıhtılar daha sonra aşağıya doğru göç ettiğinde meydana gelir ve herhangi bir organı etkileyebilir. ⓘ

Alternatif olarak, arteriyel oklüzyon kalpten kaynaklanan kan pıhtılarının embolisinin ("kardiyojenik" emboli) bir sonucu olarak ortaya çıkar. En yaygın neden atriyal fibrilasyondur; bu durum kulakçıklarda kan stazına ve kolay trombüs oluşumuna neden olur, ancak enfektif endokardit gibi başka nedenlerle de kalp içinde kan pıhtıları gelişebilir. ⓘ

İnme

Sağ MCA M1 dalında akut trombüs ⓘ

İnme, beyne kan akışındaki bir bozukluk nedeniyle beyin fonksiyonlarının hızla azalmasıdır. Bunun nedeni iskemi, trombüs, emboli (sıkışmış bir parçacık) veya hemoraji (kanama) olabilir. Trombotik inmede genellikle aterosklerotik plakların etrafında bir trombüs (kan pıhtısı) oluşur. Arterin tıkanması kademeli olduğundan, semptomatik trombotik inmelerin başlangıcı daha yavaştır. Trombotik inme, büyük damar hastalığı ve küçük damar hastalığı olmak üzere iki kategoriye ayrılabilir. İlki iç karotidler, vertebral ve Willis çemberi gibi damarları etkiler. İkincisi ise Willis çemberinin dalları gibi daha küçük damarları etkileyebilir. ⓘ

Miyokard enfarktüsü

Miyokard enfarktüsü (MI) veya kalp krizi, genellikle bir koroner arterin bir trombüs tarafından tıkanması nedeniyle iskemiden (kan akışında kısıtlama) kaynaklanır. Bu kısıtlama kalp kasına yetersiz oksijen gitmesine yol açarak doku ölümüne (enfarktüs) neden olur. Daha sonra enfarktüs olan bir lezyon oluşur. Acil tıbbi tedavi hemen uygulanmazsa MI hızla ölümcül hale gelebilir. İlk olaydan (atak) sonraki 12 saat içinde teşhis edilirse trombolitik tedavi başlatılır. ⓘ

Ekstremite iskemisi

Ekstremitelerde de arteriyel trombüs veya emboli oluşabilir ve bu da akut ekstremite iskemisine yol açabilir. ⓘ

Diğer bölgeler

Hepatik arter trombozu genellikle karaciğer transplantasyonundan sonra yıkıcı bir komplikasyon olarak ortaya çıkar. ⓘ

Mekanizma

Patogenez

Trombozun ana nedenleri Virchow'un trombofili, endotel hücre hasarı ve bozulmuş kan akışını listeleyen üçlüsünde verilmiştir. Genel olarak tromboz riski, sigara, diyet ve fiziksel aktivite gibi yaşam tarzı faktörlerine, kanser veya otoimmün hastalık gibi diğer hastalıkların varlığına bağlı olarak bireylerin yaşam seyri boyunca artarken, yaşlanan bireylerde trombosit özelliklerinin değişmesi de önemli bir husustur. ⓘ

Hiperkoagülabilite

Hiperkoagülabilite veya trombofili, örneğin genetik eksiklikler veya otoimmün bozukluklardan kaynaklanır. Son çalışmalar, beyaz kan hücrelerinin derin ven trombozunda çok önemli bir rol oynadığını ve çok sayıda pro-trombotik eyleme aracılık ettiğini göstermektedir. ⓘ

Endotel hücre hasarı

Travma, ameliyat veya enfeksiyon gibi herhangi bir enflamatuar süreç, damar duvarının endotelyal astarında hasara neden olabilir. Ana mekanizma doku faktörünün kan pıhtılaşma sistemine maruz kalmasıdır. Enflamatuar ve diğer uyaranlar (hiperkolesterolemi gibi) endoteldeki gen ifadesinde değişikliklere yol açarak pro-trombotik bir duruma neden olabilir. Bu durum ortaya çıktığında, endotel hücreleri trombin aktivitesinin önemli bir modülatörü olan trombomodulin gibi maddeleri aşağı doğru düzenler. Sonuç olarak trombin aktivasyonu devam eder ve protein C ve doku faktörü inhibitörü üretimi azalır, bu da pro-trombotik durumu daha da ilerletir. ⓘ

Yüksek kan akışı hızları normalde pıhtı oluşumunu engellediğinden, endotel hasarı neredeyse değişmez bir şekilde arterlerde trombüs oluşumunda rol oynar. Buna ek olarak, arteriyel ve kardiyak pıhtılar normalde trombositler açısından zengindir; bu da kan akışı nedeniyle yüksek stres altındaki bölgelerde pıhtı oluşumu için gereklidir. ⓘ

Bozulmuş kan akışı

Kanserle ilişkili tromboz şunlardan kaynaklanabilir: (1) staz, yani tümör kitlesinin kan damarlarına doğrudan baskı yapması, kötü performans durumu ve cerrahi prosedürleri takiben yatak istirahati; (2) antineoplastik ilaçlarla tedavi nedeniyle iyatrojenik; ve (3) endojen heparinin bozulmasıyla sonuçlanan malign tümörlerden heparanaz salgılanması. Kaynak: Kanserle İlişkili Hiperkoagülabilitenin Potansiyel Mekanizmaları. Nasser NJ, Fox J, Agbarya A. Kanserler (Basel). 2020 Feb 29;12(3):566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566 ⓘ

Kan akışının bozulmasının nedenleri arasında yaralanma noktasını geçen kan akışının durması veya kalp yetmezliğinde veya uzun bir uçak yolculuğunda oturmak gibi uzun süre hareketsiz kaldıktan sonra ortaya çıkabilen venöz staz yer alır. Ayrıca, atriyal fibrilasyon, sol atriyumda (LA) veya sol atriyal apendikste (LAA) durgun kana neden olur ve tromboemboliye yol açabilir. Kanserler veya lösemi gibi maligniteler, kanser hücreleri tarafından pıhtılaşma sisteminin olası aktivasyonu veya prokoagülan maddelerin salgılanması (paraneoplastik sendrom), katı bir tümör mevcut olduğunda bir kan damarına harici bası veya (daha nadiren) vaskülatür içine uzanma (örneğin, böbrek damarlarına uzanan böbrek hücreli kanserler) nedeniyle tromboz riskinde artışa neden olabilir. Ayrıca, kanser tedavileri (radyasyon, kemoterapi) genellikle ek hiperkoagülabiliteye neden olur. Tipik olarak daha yüksek tromboz oranlarına sahip olan kanserli hastalarda pulmoner emboliye bağlı ölüm riskini sınıflandıran POMPE-C gibi, hasta verilerinin farklı yönlerini (eşlik eden hastalıklar, yaşamsal belirtiler ve diğerleri) tromboz riskiyle ilişkilendiren skorlar vardır. Ayrıca, tromboembolik olaylar için Padua, Khorana ve ThroLy skoru gibi çeşitli öngörücü skorlar bulunmaktadır. ⓘ

Patofizyoloji

Doğal tarih

Fibrinoliz, kan pıhtılarının plazmin gibi enzimler tarafından fizyolojik olarak parçalanmasıdır. ⓘ

Organizasyon: trombotik olayın ardından, kalan vasküler trombüs histolojik olarak birkaç olası sonuçla yeniden organize olacaktır. Tıkayıcı bir trombüs için (küçük bir damar içinde tam tıkanmaya yol açan tromboz olarak tanımlanır), yara iyileşmesi tıkayıcı trombüsü kolajen skar dokusu halinde yeniden düzenleyecek, skar dokusu ya damarı kalıcı olarak tıkayacak ya da lümeni açmak için miyofibroblastik aktivite ile büzüşecektir. Mural trombüs (büyük bir damarda kan akışını kısıtlayan ancak tamamen tıkanmayan trombüs olarak tanımlanır) için trombüsün histolojik olarak yeniden düzenlenmesi klasik yara iyileşme mekanizması yoluyla gerçekleşmez. Bunun yerine, pıhtılaşmış trombositler tarafından degranüle edilen trombosit kaynaklı büyüme faktörü, pıhtıyı örtmek için bir düz kas hücresi tabakasını çekecek ve bu mural düz kas tabakası, vasa vasorum yerine damar lümeni içindeki kan tarafından vaskülarize edilecektir. ⓘ

İskemi/infarktüs: arteriyel bir trombüs vücut tarafından parçalanamazsa ve embolize olmazsa ve trombüs ilgili arterdeki kan akışını bozacak veya tıkayacak kadar büyükse, o zaman lokal iskemi veya infarktüs ortaya çıkacaktır. Venöz bir trombüs iskemik olabilir veya olmayabilir, çünkü venler hücresel metabolizma için daha az hayati olan oksijeni giderilmiş kanı dağıtır. Bununla birlikte, iskemik olmayan venöz tromboz, venöz drenajın tıkanmasının neden olduğu şişme nedeniyle yine de sorunlu olabilir. Derin ven trombozunda bu durum ağrı, kızarıklık ve şişlik olarak kendini gösterir; retinal ven tıkanıklığında ise bu durum maküler ödem ve görme keskinliğinde azalma ile sonuçlanabilir ve yeterince şiddetli ise körlüğe yol açabilir. ⓘ

Embolizasyon

Bir trombüs ayrılabilir ve bir emboli olarak dolaşıma girebilir, sonunda bir kan damarına yerleşebilir ve tamamen tıkanabilir, bu da çok hızlı bir şekilde tedavi edilmezse tıkanıklığı geçen bölgede doku nekrozuna (enfarktüs) yol açacaktır. Venöz tromboz, göç eden emboli akciğere yerleştiğinde pulmoner emboliye yol açabilir. Kalpte veya akciğerde "şant" (pulmoner ve sistemik dolaşım arasında bir bağlantı) olan kişilerde, venöz pıhtı arterlere de ulaşabilir ve arteriyel emboliye neden olabilir. ⓘ

Arteriyel emboli, pıhtının tıkadığı kan damarından kan akışının engellenmesine ve alttaki dokuda oksijen ve besin eksikliğine (iskemi) yol açabilir. Doku, nekroz olarak bilinen bir süreçle geri döndürülemez şekilde hasar görebilir. Bu durum herhangi bir organı etkileyebilir; örneğin beynin arteriyel embolisi inmenin nedenlerinden biridir. ⓘ

Önleme

Kanama ile ilgili bir sorun yoksa ameliyattan sonra heparin kullanımı yaygındır. Tüm antikoagülanlar kanama riskinde artışa yol açtığından, genellikle bir risk-yarar analizi yapılması gerekir. Hastaneye yatırılan kişilerde tromboz, komplikasyonların ve bazen de ölümün önemli bir nedenidir. Örneğin Birleşik Krallık'ta Parlamento Sağlık Seçim Komitesi 2005 yılında tromboza bağlı yıllık ölüm oranının 25.000 olduğunu ve bunların en az %50'sinin hastane kaynaklı olduğunu bildirmiştir. Bu nedenle tromboprofilaksi (trombozun önlenmesi) giderek daha fazla vurgulanmaktadır. Ameliyat için kabul edilen hastalarda kademeli kompresyon çorapları yaygın olarak kullanılmakta ve ağır hastalık, uzun süreli hareketsizlik ve tüm ortopedik cerrahilerde profesyonel kılavuzlar düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH) uygulamasını, mekanik baldır kompresyonunu veya (diğer her şey kontrendike ise ve hastada yakın zamanda derin ven trombozu gelişmişse) vena kava filtresi takılmasını önermektedir. Cerrahi hastalıktan ziyade medikal hastalığı olan hastalarda da LMWH'nin trombozu önlediği bilinmektedir ve Birleşik Krallık'ta Baş Tıbbi Görevli, resmi kılavuzlar beklentisiyle medikal hastalarda önleyici tedbirlerin kullanılması gerektiği yönünde bir kılavuz yayınlamıştır. ⓘ