Kokain
 | |
 | |
| Klinik veriler | |
|---|---|
| Telaffuz | kə(ʊ)ˈkeɪn |
| Ticari isimler | Neurocaine, Goprelto, Numbrino, diğerleri |
| Diğer isimler | Benzoilmetilekgonin, kok, blow, crack (serbest baz formunda) |
| AHFS/Drugs.com | Micromedex Detaylı Tüketici Bilgileri |
| Lisans verileri |
|
| Bağımlılık sorumluluk | Yüksek |
| Bağımlılık sorumluluk | Yüksek |
| Güzergahları YÖNETİM | Topikal, ağız yoluyla, insüflasyon, intravenöz |
| İlaç sınıfı |
|
| ATC kodu |
|
| Yasal statü | |
| Yasal statü |
|
| Farmakokinetik veriler | |
| Biyoyararlanım |
|
| Metabolizma | Karaciğer CYP3A4 |
| Metabolitler | Norcocaine, benzoylecgonine, cocaethylene |
| Etki başlangıcı | saniyeden dakikaya |
| Etki süresi | 20 ila 90 dakika |
| Boşaltım | Böbrek |
| Tanımlayıcılar | |
IUPAC adı
| |
| CAS Numarası | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| PDB ligandı |
|
| Kimyasal ve fiziksel veriler | |
| Formül | C17H21NO4 |
| Molar kütle | 303.353 g-mol-1 |
| 3D model (JSmol) | |
| Erime noktası | 98 °C (208 °F) |
| Kaynama noktası | 187 °C (369 °F) |
| Suda çözünürlük | ≈1.8 |
GÜLÜMSEMELER
| |
InChI
| |
  (bu nedir?) (doğrulayın) | |
Kokain (Fransızca: cocaïne, İspanyolca: coca, nihayetinde Quechua: kúka), Güney Amerika'ya özgü iki Coca türü olan Erythroxylum coca ve Erythroxylum novogranatense'nin yapraklarından elde edilen bağımlılık yapıcı uyarıcı bir uyuşturucudur. Koka yapraklarından çıkarıldıktan ve kokain hidroklorür (toz kokain) haline getirildikten sonra, ilaç burundan çekilebilir, süblimleşene kadar ısıtılabilir ve ardından solunabilir veya çözülüp bir damara enjekte edilebilir. Kokain beyindeki ödül yolunu uyarır. Zihinsel etkileri arasında yoğun bir mutluluk hissi, cinsel uyarılma, gerçeklikle temas kaybı veya ajitasyon yer alabilir. Fiziksel etkiler arasında hızlı kalp atış hızı, terleme ve göz bebeklerinin büyümesi sayılabilir. Yüksek dozlar yüksek kan basıncına veya yüksek vücut ısısına neden olabilir. Etkiler kullanımdan sonra saniyeler ila dakikalar içinde başlar ve beş ila doksan dakika arasında sürer. Kokain aynı zamanda uyuşturma ve kan damarlarını daraltma özelliklerine sahip olduğundan, zaman zaman boğaz veya burun içi ameliyatları sırasında ağrı, kanama ve ses teli spazmını kontrol etmek için kullanılır. ⓘ
Kokain kan-beyin bariyerini bir proton-bağlı organik katyon antiporter ve (daha az ölçüde) hücre membranları boyunca pasif difüzyon yoluyla geçer. Kokain dopamin taşıyıcısını bloke ederek dopaminin sinaptik yarıktan pre-sinaptik akson terminaline geri alımını engeller; sinaptik yarıktaki yüksek dopamin seviyeleri post-sinaptik nöronda dopamin reseptör aktivasyonunu artırarak öfori ve uyarılmaya neden olur. Kokain ayrıca serotonin taşıyıcısını ve norepinefrin taşıyıcısını bloke ederek serotonin ve norepinefrinin sinaptik yarıktan sinaptik öncesi akson terminaline geri alımını engeller ve sinaptik sonrası nöronda serotonin reseptörlerinin ve norepinefrin reseptörlerinin aktivasyonunu artırarak kokaine maruz kalmanın zihinsel ve fiziksel etkilerine katkıda bulunur. ⓘ
Tek bir doz kokain, ilacın etkilerine karşı tolerans oluşturur. Birkaç dozdan sonra insanlar kokaine bağımlı hale gelir. Kokainden uzak duran bağımlılar, kokain özlemi ve uyuşturucu yoksunluğu yaşar; depresyon, libido azalması, zevk alma yeteneğinde azalma ve yorgunluk görülür. Kokain kullanımı genel ölüm riskini ve özellikle travma riskini ve kan enfeksiyonları ve AIDS gibi bulaşıcı hastalıkları artırır. Ayrıca felç, kalp krizi, kalp ritim bozukluğu, akciğer hasarı (içildiğinde) ve ani kalp ölümü riskini de artırır. Yasa dışı yollarla satılan kokain genellikle lokal anestezikler, levamizol, mısır nişastası, kinin veya şeker ile karıştırılarak ilave toksisiteye neden olabilmektedir. 2017 yılında Küresel Hastalık Yükü çalışması, kokain kullanımının dünya çapında yılda yaklaşık 7300 ölüme neden olduğunu ortaya koymuştur. ⓘ
Kokain veya bilimsel adıyla benzoylemetil ekgonin, koka bitkisinin yapraklarından elde edilen kristalize tropan bir alkaloid. Kelime "coca"ya "-in" eki getirilmesiyle türetilmiştir. Bu madde merkezi sinir sistemi üzerine uyuşturucu, uyarıcı ve iştahın bastırılması gibi etkiler yapar. Özellikle dopamin, noradrenalin ve serotonin geri-alınım engelleyicisidir ve bu yollarla mezolimbik yolu etkileyerek bağımlılık yapmaktadır. Yine de özellikle bölgesel anestezide, çocuklarda bile, göz, burun ve boğaz ameliyatlarında kullanılan bir ilaç olmuştur. Günümüzde ise yerini daha az yan etkisi olan prokain (novokain) gibi ilaçlar almıştır. Prokain kokainden oldukça daha az zehirli olup, bağımlılık etkisi daha düşüktür. ⓘ
Kokainin tıp haricindeki kullanımı, bulundurulması, üretimi ve dağıtımı dünyadaki ülkelerin çoğunda yasal değildir ve hemen hemen hepsinde yasaktır. ⓘ
Kokain, ilk keşfedilen bölgesel (lokal) anesteziktir. Güney Amerika'da yetişen koka ağacının (Erythroxylum coca) yapraklarında bulunan bu alkaloid bağımlılık yapar ve ağacın esas memleketi Şili, Peru ile Bolivya'dır. ⓘ
Kullanım Alanları
Koka yaprakları And medeniyetleri tarafından çok eski zamanlardan beri kullanılmaktadır. Antik Wari kültüründe, İnka kültüründe ve And dağlarının modern yerli kültürlerindeki ardıl kültürlerde koka yaprakları çiğnenir, çay şeklinde ağızdan alınır veya alternatif olarak alkali yanmış küllere sarılmış bir poşet içinde hazırlanır ve ağızda iç yanağa karşı tutulur; geleneksel olarak soğuk, açlık ve irtifa hastalığının etkileriyle mücadele etmek için kullanılmıştır. Kokain ilk olarak 1860 yılında yapraklarından izole edilmiştir. ⓘ
Küresel olarak, 2019 yılında kokain tahmini 20 milyon kişi tarafından kullanılmıştır (15-64 yaş arası yetişkinlerin %0,4'ü). En yüksek kokain kullanım yaygınlığı Avustralya ve Yeni Zelanda'da (%2,1) görülürken, bunu Kuzey Amerika (%2,1), Batı ve Orta Avrupa (%1,4) ve Güney ve Orta Amerika (%1,0) takip etmiştir. 1961 yılından bu yana, uluslararası Uyuşturucu Maddeler Tek Sözleşmesi, ülkelerin kokainin eğlence amaçlı kullanımını suç haline getirmesini gerektirmektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde kokain, Kontrollü Maddeler Yasası kapsamında Çizelge II uyuşturucu olarak düzenlenmiştir, yani kötüye kullanım potansiyeli yüksektir ve tedavi için kabul edilmiş bir tıbbi kullanımı vardır. Günümüzde tıbbi olarak nadiren kullanılmakla birlikte, kabul edilen kullanımları üst solunum yolları için topikal lokal anestezik olarak ve ağız, boğaz ve burun boşluklarındaki kanamayı azaltmaktır. ⓘ
Tıbbi
Topikal kokain bazen burun, ağız, boğaz veya lakrimal kanal cerrahisinde ağrı ve kanamayı kontrol etmeye yardımcı olmak için lokal bir uyuşturma ajanı ve vazokonstriktör olarak kullanılır. Bazı emilim ve sistemik etkiler meydana gelebilse de, kokainin topikal anestezik ve vazokonstriktör olarak kullanımı genellikle güvenlidir, nadiren kardiyovasküler toksisite, glokom ve pupil dilatasyonuna neden olur. Bazen kokain, adrenalin ve sodyum bikarbonat ile karıştırılır ve Moffett solüsyonu adı verilen bir formülasyonla cerrahi için topikal olarak kullanılır. ⓘ
Bir ester lokal anestezik olan kokain hidroklorür (Goprelto), Aralık 2017'de Amerika Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır ve yetişkinlerin burun boşluklarında veya burun boşlukları yoluyla teşhis prosedürleri ve ameliyatlar için mukoza zarlarının lokal anestezisinin uygulanması için endikedir. Kokain hidroklorür (Numbrino) Ocak 2020'de Amerika Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır. ⓘ
Goprelto ile tedavi edilen kişilerde en sık görülen advers reaksiyonlar baş ağrısı ve burun kanamasıdır. Numbrino ile tedavi edilen kişilerde en sık görülen advers reaksiyonlar hipertansiyon, taşikardi ve sinüs taşikardisidir. ⓘ
Rekreasyonel
Kokain bir merkezi sinir sistemi uyarıcısıdır. Etkileri 15 dakikadan bir saate kadar sürebilir. Kokainin etkilerinin süresi alınan miktara ve uygulama yoluna bağlıdır. Kokain, tadı acı olan ince beyaz toz şeklinde olabilir. Crack kokain, kokainin sodyum bikarbonat (kabartma tozu) ve su ile işlenerek küçük "taşlar" haline getirilmiş içilebilir bir şeklidir. Crack kokain, ısıtıldığında çıkardığı çatırtı sesleri nedeniyle "crack" olarak adlandırılır. ⓘ
Kokain kullanımı uyanıklıkta artışa, iyi hissetme ve coşkuya, enerji ve motor aktivitede artışa, yetkinlik ve cinsellik duygularında artışa yol açar. ⓘ
Çeşitli psikoaktif maddelerin kullanımı arasındaki korelasyonun analizi, kokain kullanımının diğer "parti uyuşturucuları" (ecstasy veya amfetaminler gibi) ile olduğu kadar eroin ve benzodiazepin kullanımı ile de ilişkili olduğunu ve farklı uyuşturucu gruplarının kullanımı arasında bir köprü olarak düşünülebileceğini göstermektedir. ⓘ
Koka yaprakları
Peru ve Bolivya gibi bazı And ülkelerinde koka yapraklarının çiğnenmesi, çay şeklinde tüketilmesi ya da bazen gıda ürünlerine katılması yasaldır. Koka yaprakları tipik olarak alkali bir madde (kireç gibi) ile karıştırılır ve çiğnenerek bir tomar haline getirilir, bu tomar bukkal kesede (ağızda diş eti ile yanak arasında, tütün çiğnenirken olduğu gibi) tutulur ve suyu emilir. Meyve suları yanağın iç kısmındaki mukoza zarı tarafından ve yutulduğunda gastrointestinal sistem tarafından yavaşça emilir. Alternatif olarak, koka yaprakları sıvı içinde demlenebilir ve çay gibi tüketilebilir. Koka yapraklarının infüzyonu olan koka çayı da geleneksel bir tüketim yöntemidir. Çay, And Dağları'ndaki gezginlere irtifa hastalığını önlemek için sıklıkla tavsiye edilmiştir. Gerçek etkinliği hiçbir zaman sistematik olarak araştırılmamıştır. ⓘ
1986 yılında Journal of the American Medical Association'da yayınlanan bir makalede, ABD'deki sağlıklı gıda mağazalarında infüzyon olarak hazırlanmak üzere kurutulmuş koka yapraklarının "Sağlık İnka Çayı" olarak satıldığı ortaya çıkmıştır. Ambalajda "dekokainize" edildiği iddia edilse de, aslında böyle bir işlem gerçekleşmemişti. Makalede, günde iki fincan çay içmenin hafif bir uyarılma, kalp atış hızında artış ve ruh halinde yükselme sağladığı ve çayın esasen zararsız olduğu belirtiliyordu. ⓘ
İnsüflasyon
Nazal insüflasyon (halk arasında "burundan çekme", "koklama" veya "üfleme" olarak bilinir) eğlence amaçlı toz kokain alımında yaygın bir yöntemdir. Uyuşturucu, burun kanallarını kaplayan mukoza zarları yoluyla kaplanır ve emilir. Kokainin istenen öforik etkileri burundan çekildiğinde yaklaşık beş dakika gecikir. Bunun nedeni kokainin emiliminin burun kan damarları üzerindeki daraltıcı etkisi nedeniyle yavaşlamasıdır. Kokainin burna çekilmesi aynı zamanda etkilerinin en uzun sürmesine yol açar (60-90 dakika). Kokain enjekte edilirken, burun zarlarından emilim yaklaşık %30-60'tır ⓘ
Kokain kullanıcıları üzerinde yapılan bir çalışmada, öznel etkilerin zirveye ulaşması için geçen ortalama süre 14,6 dakika olmuştur. Burnun iç kısmında meydana gelen herhangi bir hasar, kokainin kan damarlarını ve dolayısıyla o bölgeye kan ve oksijen/besin akışını yüksek oranda daraltmasından kaynaklanmaktadır. ⓘ
Kokain enjekte etmek için genellikle yuvarlanmış banknotlar, içi boşaltılmış kalemler, kesilmiş pipetler, anahtarların sivri uçları, özel kaşıklar, uzun tırnaklar ve (temiz) tampon aplikatörleri kullanılır. Kokain tipik olarak düz, sert bir yüzeye (cep telefonu ekranı, ayna, CD kutusu veya kitap gibi) dökülür ve "tümseklere", "çizgilere" veya "raylara" bölünür ve ardından şişirilir. 2001 yılında yapılan bir çalışmada kokain "burundan çekmek" için kullanılan pipetlerin paylaşılmasının hepatit C gibi kan hastalıklarını yayabileceği bildirilmiştir. ⓘ
Enjeksiyon
Diğer uygulama yöntemleriyle yaygın olarak paylaşılmayan öznel etkiler arasında, enjeksiyondan birkaç dakika sonra (genellikle 120 miligramın üzerinde olduğunda) kulak çınlaması ve ses bozulması dahil olmak üzere iki ila 5 dakika süren kulak çınlaması yer alır. Bu durum halk arasında "zil sesi" olarak adlandırılır. Kokain kullanıcıları üzerinde yapılan bir çalışmada, öznel etkilerin zirveye ulaşması için geçen ortalama süre 3,1 dakika olmuştur. Öfori çabuk geçer. Kokainin toksik etkilerinin yanı sıra, uyuşturucuyu kesmek için kullanılabilecek çözünmeyen maddelerden kaynaklanan dolaşım embolisi tehlikesi de vardır. Enjekte edilen tüm yasadışı maddelerde olduğu gibi, steril enjeksiyon ekipmanı mevcut değilse veya kullanılmıyorsa, kullanıcının kan yoluyla bulaşan enfeksiyonlara yakalanma riski vardır. ⓘ
"Speedball" olarak bilinen kokain ve eroinin enjekte edilen karışımı, uyuşturucuların ters etkileri aslında birbirini tamamladığı için özellikle tehlikeli bir kombinasyondur, ancak aşırı doz belirtilerini de maskeleyebilir. Aralarında komedyenler/aktörler John Belushi ve Chris Farley, Mitch Hedberg, River Phoenix, grunge şarkıcısı Layne Staley ve aktör Philip Seymour Hoffman gibi ünlülerin de bulunduğu çok sayıda kişinin ölümünden sorumlu olmuştur. Deneysel olarak, kokain bağımlılığının mekanizmalarını incelemek için meyve sinekleri gibi hayvanlara kokain enjeksiyonları yapılabilir. ⓘ
İnhalasyon
Kokainin istenen öforik etkilerinin başlangıcı kokainin solunması ile en hızlıdır ve 3-5 saniye sonra başlar. Buna karşılık, kokainin solunması etkilerinin en kısa sürmesine yol açar (5-15 dakika). Kokainin içilmesinin iki ana yolu serbest bırakma ve içilebilir "crack kokaine" dönüştürülmüş kokain kullanmaktır. Kokain, katı kokain süblimleşecek kadar ısıtıldığında ortaya çıkan buharın teneffüs edilmesiyle içilir. 2000 yılında Brookhaven Ulusal Laboratuvarı tıp departmanında yapılan bir çalışmada, çalışmaya katılan kokain kullanan 32 kişinin kendi raporlarına dayanarak, ortalama 1,4 dakika +/- 0,5 dakikada "doruk noktası" bulunmuştur. Kokainin sadece ısıtıldığında/içildiğinde ortaya çıkan piroliz ürünlerinin etki profilini değiştirdiği gösterilmiştir, örneğin anhidroekgonin metil ester, kokain ile birlikte uygulandığında CPu ve NAc beyin bölgelerinde dopamini artırır ve M1- ve M3- reseptör afinitesine sahiptir. ⓘ
Freebase veya crack kokain içimi çoğunlukla küçük bir cam tüpten yapılmış bir pipo kullanılarak gerçekleştirilir, genellikle "aşk gülleri", romantik hediyeler olarak tanıtılan kağıt güllü küçük cam tüplerden alınır. Bunlara bazen "saplar", "boynuzlar", "patlayıcılar" ve "düz atıcılar" da denir. Küçük bir parça temiz ağır bakır veya bazen paslanmaz çelik ovma pedi - genellikle "brillo" (gerçek Brillo Pedleri sabun içerir ve kullanılmaz) veya "chore" (Chore Boy marka bakır ovma pedleri için adlandırılmıştır) olarak adlandırılır - "kayanın" eritilip buhar haline getirilebileceği bir indirgeme tabanı ve akış modülatörü görevi görür. Crack, piponun ucuna yerleştirilerek içilir; ona yakın tutulan bir alev buhar üretir ve bu buhar daha sonra içici tarafından solunur. İçildikten hemen sonra hissedilen etkiler çok yoğundur ve uzun sürmez - genellikle 2 ila 10 dakika. Kokain içildiğinde bazen esrar gibi diğer uyuşturucularla birleştirilir ve genellikle esrar ya da künt olarak sarılır. ⓘ
Etkileri
Aşırı dozda kokain ölümlerinde opioid katılımı. Yeşil çizgi kokain ve herhangi bir opioiddir (2017'de en üst çizgi). Gri çizgi herhangi bir opioid içermeyen kokaindir (2017'de alt çizgi). Sarı çizgi kokain ve diğer sentetik opioidleri göstermektedir (2017'de orta çizgi).
Uzman görüşüne dayalı 20 popüler keyif verici uyuşturucuya ilişkin Delphic analizi. Kokain bağımlılık ve fiziksel zarar bakımından 2. sırada, sosyal zarar bakımından ise 3. sırada yer almıştır. ⓘ
Akut
Kokaine akut maruziyetin insanlar üzerinde öfori, kalp atış hızı ve kan basıncında artış ve adrenal bezden kortizol salgılanmasında artış dahil olmak üzere birçok etkisi vardır. Akut maruziyetin ardından sabit bir kan konsantrasyonunda sürekli kokaine maruz kalan insanlarda, kokainin kronotropik kardiyak etkilerine karşı akut tolerans yaklaşık 10 dakika sonra başlarken, kokainin öforik etkilerine karşı akut tolerans yaklaşık bir saat sonra başlar. Aşırı veya uzun süreli kullanımda, ilaç kaşıntıya, hızlı kalp atışına ve paranoid sanrılara veya ciltte böceklerin gezindiği hissine neden olabilir. İntranazal kokain ve crack kullanımının her ikisi de farmakolojik şiddet ile ilişkilidir. Agresif davranışlar hem bağımlılar hem de sıradan kullanıcılar tarafından sergilenebilir. Kokain paranoya, gerçeklik testinde bozulma, halüsinasyonlar, sinirlilik ve fiziksel saldırganlık ile karakterize psikoza neden olabilir. Kokain zehirlenmesi aşırı farkındalık, hipervijilans ve psikomotor ajitasyon ve deliryuma neden olabilir. Yüksek dozda kokain tüketimi, özellikle önceden psikozu olan kişilerde şiddet patlamalarına neden olabilir. Kokainle ilişkili şiddet de sistemiktir ve kokain satıcıları ile kullanıcıları arasındaki anlaşmazlıklarla ilgilidir. Akut maruziyet, atriyal fibrilasyon, supraventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon dahil olmak üzere kardiyak aritmilere neden olabilir. Akut maruziyet ayrıca anjina, kalp krizi ve konjestif kalp yetmezliğine yol açabilir. Aşırı dozda kokain, nöbetlere, anormal derecede yüksek vücut ısısına ve yaşamı tehdit edebilecek belirgin bir kan basıncı yükselmesine, anormal kalp ritimlerine ve ölüme neden olabilir. Anksiyete, paranoya ve huzursuzluk da, özellikle doz düşüşü sırasında ortaya çıkabilir. Aşırı dozda titreme, konvülsiyonlar ve vücut ısısında artış gözlenir. Kokainin kardiyak sodyum kanalları üzerindeki bloke edici etkisi nedeniyle yüksek dozlarda ciddi kardiyak advers olaylar, özellikle ani kardiyak ölüm, ciddi bir risk haline gelir. Kokain içerken gözün tesadüfen süblimleşmiş kokaine maruz kalması korneada ciddi yaralanmaya ve uzun süreli görme keskinliği kaybına neden olabilir. ⓘ
Kronik
Yaygın olarak iddia edilmesine rağmen, mevcut kanıtlar kronik kokain kullanımının geniş bilişsel eksikliklerle ilişkili olduğunu göstermemektedir. Kokainin dopamin nöronları için nöroprotektif veya nörodejeneratif özelliklere sahip olduğunu düşündüren striatal dopamin taşıyıcı (DAT) bölgelerinin yaşa bağlı kaybı konusunda araştırmalar kesin değildir. Kokaine maruz kalmak kan-beyin bariyerinin bozulmasına yol açabilir. ⓘ
Kronik kokain içiminin fiziksel yan etkileri arasında kan öksürme, bronkospazm, kaşıntı, ateş, efüzyonsuz yaygın alveolar infiltratlar, pulmoner ve sistemik eozinofili, göğüs ağrısı, akciğer travması, boğaz ağrısı, astım, kısık ses, dispne (nefes darlığı) ve ağrılı, grip benzeri bir sendrom yer almaktadır. Kokain kan damarlarını daraltır, göz bebeklerini genişletir ve vücut ısısını, kalp atış hızını ve kan basıncını artırır. Ayrıca baş ağrısı ve karın ağrısı ve mide bulantısı gibi gastrointestinal komplikasyonlara da neden olabilir. Yaygın ancak doğru olmayan bir inanış, kokain içmenin diş minesini kimyasal olarak parçaladığı ve diş çürümesine neden olduğudur. Kokain, bruksizm olarak bilinen istemsiz diş gıcırdatmaya neden olabilir, bu da diş minesini bozabilir ve diş eti iltihabına yol açabilir. Ayrıca kokain, metamfetamin ve hatta kafein gibi uyarıcılar dehidrasyona ve ağız kuruluğuna neden olur. Tükürük, kişinin ağız içi pH seviyesini korumada önemli bir mekanizma olduğundan, uzun süre kokain kullanan ve yeterince sıvı almayan kişilerde diş yüzeyinin pH'ının çok düşmesi (5,5'in altına) nedeniyle dişlerinde demineralizasyon görülebilir. Kokain kullanımı ayrıca kan pıhtılarının oluşumunu da teşvik eder. Kan pıhtısı oluşumundaki bu artış, plazminojen aktivatör inhibitörünün aktivitesindeki kokaine bağlı artışlara ve trombositlerin sayısındaki, aktivasyonundaki ve toplanmasındaki artışa bağlanmaktadır. ⓘ
Kronik burun içi kullanımı burun deliklerini ayıran kıkırdağı (septum nasi) bozabilir ve sonunda tamamen kaybolmasına yol açabilir. Kokainin kokain hidroklorürden emilmesi nedeniyle, kalan hidroklorür seyreltik bir hidroklorik asit oluşturur. ⓘ
Yasadışı olarak satılan kokain levamizol ile kontamine olabilir. Levamizol kokainin etkilerini arttırabilir. Levamizol ile karıştırılmış kokain otoimmün hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. ⓘ
Kokain kullanımı hemorajik ve iskemik inme riskinde artışa yol açar. Kokain kullanımı ayrıca kalp krizi geçirme riskini de artırır. ⓘ
Bağımlılık
Kokain bağımlılığı, çekirdek akumbensinde ΔFosB aşırı ekspresyonu yoluyla meydana gelir ve bu da çekirdek akumbensindeki nöronlarda transkripsiyonel düzenlemenin değişmesine neden olur. ⓘ
ΔFosB seviyelerinin kokain kullanımı üzerine arttığı bulunmuştur. Sonraki her kokain dozu, tolerans tavanı olmaksızın ΔFosB seviyelerini artırmaya devam eder. Yüksek ΔFosB seviyeleri, beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) seviyelerinde artışa yol açar ve bu da beynin nükleus akumbens ve prefrontal korteks bölgeleriyle ilgili nöronlar üzerinde bulunan dendritik dalların ve dikenlerin sayısını artırır. Bu değişiklik oldukça hızlı bir şekilde tespit edilebilir ve ilacın son dozundan haftalar sonra da devam edebilir. ⓘ
Öncelikle çekirdek akumbens ve dorsal striatumda ΔFosB'nin indüklenebilir ekspresyonunu sergileyen transgenik fareler, kokaine karşı hassaslaştırılmış davranışsal tepkiler sergiler. Kokaini kontrolden daha düşük dozlarda kendi kendilerine uygularlar, ancak ilaç kesildiğinde nüksetme olasılıkları daha yüksektir. ΔFosB, AMPA reseptör alt birimi GluR2'nin ekspresyonunu artırır ve ayrıca dynorphin ekspresyonunu azaltır, böylece ödüle duyarlılığı artırır. ⓘ
Kokain uygulaması ile kemirgenlerin beyninde DNA hasarı artar. Bu tür hasarların DNA onarımı sırasında, DNA'nın metilasyonu veya onarım bölgelerindeki histonların asetilasyonu veya metilasyonu gibi kalıcı kromatin değişiklikleri meydana gelebilir. Bu değişiklikler, kokain bağımlılığında bulunan kalıcı epigenetik değişikliklere katkıda bulunan kromatindeki epigenetik izler olabilir. ⓘ
Bağımlılık ve yoksunluk
Kokain bağımlılığı, kısa süreli düzenli kokain kullanımından sonra bile gelişir ve kokain kullanımının kesilmesi üzerine duygusal-motivasyonel eksikliklerle birlikte bir yoksunluk durumu yaratır. ⓘ
Hamilelik sırasında
Kokainin hamilelik sırasında bir dizi zararlı etkisi olduğu bilinmektedir. Kokain kullanan hamile kadınların, plasentanın rahimden ayrıldığı ve kanamaya neden olduğu bir durum olan plasental abrupsiyon riski yüksektir. Vazokonstriktif ve hipertansif etkileri nedeniyle, hemorajik inme ve miyokard enfarktüsü riski de taşımaktadırlar. Kokain aynı zamanda teratojeniktir, yani doğum kusurlarına ve fetal malformasyonlara neden olabilir. İn-utero kokaine maruz kalma davranışsal anormallikler, bilişsel bozukluk, kardiyovasküler malformasyonlar, intrauterin büyüme kısıtlaması, erken doğum, idrar yolu malformasyonları ve yarık dudak ve damak ile ilişkilidir. ⓘ
Ölüm oranı
Düzenli veya sorunlu kokain kullanımı olan kişilerin ölüm oranı önemli ölçüde daha yüksektir ve özellikle travmatik ölümler ve bulaşıcı hastalıklara bağlı ölümler açısından daha yüksek risk altındadırlar. ⓘ
Farmakoloji
Farmakokinetik
Kokainin nazal insuflasyondan sonra sistemik dolaşıma emilim derecesi, oral alımdan sonraki ile benzerdir. Nazal insuflasyondan sonra emilim oranı, nazal mukozadaki kılcal damarların kokaine bağlı vazokonstriksiyonu ile bir miktar sınırlıdır. Oral alımdan sonra emilimin başlaması gecikir çünkü kokain 8.6 pKa değerine sahip zayıf bir bazdır ve bu nedenle asidik mideden zayıf bir şekilde emilen ve alkali duodenumdan kolayca emilen iyonize bir formdadır. Kokainin inhalasyon yoluyla emilim hızı ve kapsamı, inhalasyon doğrudan pulmoner kapiller yatağa erişim sağladığından, intravenöz enjeksiyonla benzer veya daha fazladır. Oral alımdan sonra emilimdeki gecikme, mideden kokain biyoyararlanımının insuflasyondan sonra olduğundan daha düşük olduğuna dair yaygın inanışı açıklayabilir. Yutmayla karşılaştırıldığında, insüflasyonla alınan kokainin daha hızlı emilmesi, maksimum ilaç etkilerine daha hızlı ulaşılmasını sağlar. Kokainin burundan çekilmesi 40 dakika içinde maksimum fizyolojik etkilere ve 20 dakika içinde maksimum psikotropik etkilere yol açar. Nazal yolla alınan kokainin fizyolojik ve psikotropik etkileri, en yüksek etkilere ulaşıldıktan sonra yaklaşık 40-60 dakika boyunca devam eder. ⓘ
Kokainin 0,7-1,5 saat gibi kısa bir eliminasyon yarı ömrü vardır ve plazma esterazları ve aynı zamanda karaciğer kolinesterazları tarafından yoğun bir şekilde metabolize edilir ve idrarla sadece yaklaşık %1'i değişmeden atılır. Metabolizmaya hidrolitik ester bölünmesi hakimdir, bu nedenle elimine edilen metabolitler çoğunlukla ana metabolit olan benzoilekgonin (BE) ve daha az miktarda ekgonin metil ester (EME) ve ekgonin gibi diğer önemli metabolitlerden oluşur. Kokainin diğer minör metabolitleri arasında norcocaine, p-hydroxycocaine, m-hydroxycocaine, p-hydroxybenzoylecgonine (pOHBE) ve m-hydroxybenzoylecgonine bulunur. Kokain alkolle birlikte tüketildiğinde karaciğerde alkolle birleşerek koketilen oluşturur. Çalışmalar kokaetilenin hem daha öforik olduğunu hem de tek başına kokaine göre daha yüksek kardiyovasküler toksisiteye sahip olduğunu öne sürmektedir. ⓘ
Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarına bağlı olarak kokain metabolitleri idrarda tespit edilebilir. Benzoilekgonin, kokain alımından sonraki dört saat içinde idrarda tespit edilebilir ve kokain kullanıldıktan sonra tipik olarak sekiz güne kadar 150 ng/mL'den daha yüksek konsantrasyonlarda tespit edilebilir kalır. Kokain metabolitlerinin saçta tespiti, düzenli kullanıcılarda, kullanım sırasında uzayan saç bölümleri kesilene veya dökülene kadar mümkündür. ⓘ
Farmakodinamik
Kokainin farmakodinamiği nörotransmitterlerin karmaşık ilişkilerini içerir (sıçanlarda monoamin alımını yaklaşık oranlarla inhibe eder: serotonin:dopamin = 2:3, serotonin:norepinefrin = 2:5). Kokainin merkezi sinir sistemi üzerindeki en kapsamlı çalışılmış etkisi dopamin taşıyıcı proteininin bloke edilmesidir. Nöral sinyalizasyon sırasında salınan dopamin nörotransmitteri normalde taşıyıcı aracılığıyla geri dönüştürülür; yani taşıyıcı transmitteri bağlar ve sinaptik yarıktan presinaptik nörona geri pompalar, burada depolama veziküllerine alınır. Kokain, dopamin taşıyıcısına sıkıca bağlanarak taşıyıcının işlevini engelleyen bir kompleks oluşturur. Dopamin taşıyıcısı artık geri alım işlevini yerine getiremez ve böylece dopamin sinaptik yarıkta birikir. Sinapsta artan dopamin konsantrasyonu sinaptik sonrası dopamin reseptörlerini aktive eder, bu da ilacı ödüllendirici hale getirir ve kokainin kompulsif kullanımını teşvik eder. ⓘ
Kokain belirli serotonin (5-HT) reseptörlerini etkiler; özellikle ligand kapılı bir iyon kanalı olan 5-HT3 reseptörünü antagonize ettiği gösterilmiştir. Kokainle şartlandırılmış sıçanlarda 5-HT3 reseptörlerinin aşırı bolluğu rapor edilmiştir, ancak 5-HT3'ün rolü belirsizdir. 5-HT2 reseptörü (özellikle 5-HT2A, 5-HT2B ve 5-HT2C alt tipleri) kokainin lokomotor aktive edici etkilerinde rol oynar. ⓘ
Kokainin, DAT taşıyıcısını açık dışa dönük konformasyonda doğrudan stabilize edecek şekilde bağlandığı gösterilmiştir. Ayrıca kokain, DAT'a özgü bir hidrojen bağını inhibe edecek şekilde bağlanır. Kokainin bağlanma özellikleri, bu hidrojen bağının oluşmaması ve kokain molekülünün sıkıca kilitlenmiş oryantasyonu nedeniyle oluşmasının engellenmesi için bağlanacak şekildedir. Araştırmalar, maddenin alışkanlık haline gelmesinde taşıyıcıya olan afinitenin değil, molekülün taşıyıcı üzerinde nereye ve nasıl bağlandığına dair konformasyon ve bağlanma özelliklerinin rol oynadığını öne sürmektedir. ⓘ
Sigma reseptörleri kokainden etkilenir, çünkü kokain bir sigma ligand agonisti olarak işlev görür. Üzerinde işlev gördüğü gösterilen diğer spesifik reseptörler NMDA ve D1 dopamin reseptörüdür. ⓘ
Kokain ayrıca sodyum kanallarını bloke ederek aksiyon potansiyellerinin yayılmasına müdahale eder; böylece lignokain ve novokain gibi lokal anestezik olarak işlev görür. Ayrıca, dopamin ve serotonin sodyum bağımlı taşıma alanına bağlanma bölgelerinde, bu taşıyıcıların geri alımından ayrı mekanizmalar olarak hedefler olarak işlev görür; lokal anestezik değerine özgüdür, bu da onu hem kendi türetilmiş feniltropan analoglarından farklı bir işlevsellik sınıfında yapar. Buna ek olarak, kokainin Kappa-opioid reseptör bölgesine bazı hedef bağları vardır. Kokain ayrıca vazokonstriksiyona neden olarak küçük cerrahi prosedürler sırasında kanamayı azaltır. Son araştırmalar, kokainin davranışsal eylemlerinde sirkadiyen mekanizmaların ve saat genlerinin önemli bir rol oynadığına işaret etmektedir. ⓘ
Kokainin, nöronal hücre yüzeyinde sigma σ1R reseptörleri ve ghrelin GHS-R1a reseptörlerinin birlikte lokalizasyonunu artırarak, böylece ghrelin aracılı tokluk sinyalini artırarak ve muhtemelen iştah hormonları üzerindeki diğer etkileri yoluyla açlığı ve iştahı bastırdığı bilinmektedir. Kronik kullanıcılar iştahlarını kaybedebilir ve ciddi yetersiz beslenme ve önemli kilo kaybı yaşayabilir. ⓘ
Kokainin etkilerinin, ayrıca, yeni çevre ve uyaranlarla ve başka türlü yeni ortamlarla birlikte kullanıldığında kullanıcı için güçlendiği gösterilmiştir. ⓘ
Kimya
Görünüş
Kokain en saf haliyle beyaz, inci gibi bir üründür. Toz halinde bulunan kokain bir tuzdur, tipik olarak kokain hidroklorürdür. Sokak kokaini genellikle talk, laktoz, sukroz, glukoz, mannitol, inositol, kafein, prokain, fensiklidin, fenitoin, lignokain, striknin, levamizol, amfetamin veya eroin ile karıştırılır veya "kesilir". ⓘ
"Crack" kokainin rengi, kullanılan kokainin kaynağı, hazırlama yöntemi - amonyak veya kabartma tozu ile - ve safsızlıkların varlığı dahil olmak üzere çeşitli faktörlere bağlıdır. Genellikle beyazdan sarımsı kreme ve açık kahverengiye kadar değişir. Dokusu da katkı maddelerine, toz kokainin kaynağına ve işlenmesine ve bazın dönüştürülme yöntemine bağlı olacaktır. Ufalanan bir dokudan, bazen aşırı yağlı, sert, neredeyse kristal bir yapıya kadar değişir. ⓘ
Formlar
Tuzlar
Bir tropan alkaloidi olan kokain zayıf alkali bir bileşiktir ve bu nedenle asidik bileşiklerle birleşerek tuzlar oluşturabilir. Sülfat (SO42-) ve nitrat (NO3-) tuzları zaman zaman görülse de kokainin hidroklorür (HCl) tuzu en sık karşılaşılan tuzdur. Farklı tuzlar çeşitli çözücülerde az ya da çok çözünür - hidroklorür tuzu polar karakterdedir ve suda oldukça çözünür. ⓘ
Baz
Adından da anlaşılacağı üzere, "freebase" kokainin tuz formunun aksine baz formudur. Pratik olarak suda çözünmezken hidroklorür tuzu suda çözünür. ⓘ
Freebase kokainin içilmesi, maddenin pirolizi nedeniyle kullanıcının sistemine metilekgonidin salınması gibi ek bir etkiye sahiptir (toz kokainin insüflasyonu veya enjekte edilmesinin yaratmadığı bir yan etki). Bazı araştırmalar, metilekgonidinin akciğer dokusu ve karaciğer dokusu üzerindeki etkileri nedeniyle serbest baz kokain içmenin diğer uygulama yollarından daha fazla kardiyotoksik olabileceğini öne sürmektedir. ⓘ
Saf kokain, bileşik tuzunun polar olmayan bazik kokaini çökeltecek bir alkalin çözeltisi ile nötralize edilmesiyle hazırlanır. Sulu çözücü sıvı-sıvı ekstraksiyonu yoluyla daha da rafine edilir. ⓘ
Crack kokain
Crack genellikle cam bir pipoda içilir ve bir kez solunduğunda akciğerlerden doğrudan merkezi sinir sistemine geçerek çok güçlü olabilen neredeyse anında bir "yüksek" üretir - bu ilk uyarım kreşendosu "acele" olarak bilinir. Bunu, kullanıcının daha fazla uyuşturucu arzulamasına neden olan eşit derecede yoğun bir düşüklük izler. Crack bağımlılığı genellikle dört ila altı hafta içinde ortaya çıkar; normal kokainden çok daha hızlıdır. ⓘ
Toz kokainin (kokain hidroklorür) yüksek bir sıcaklığa (yaklaşık 197 °C) ısıtılması gerekir ve bu yüksek sıcaklıklarda önemli ölçüde ayrışma/yanma meydana gelir. Bu, kokainin bir kısmını etkili bir şekilde yok eder ve keskin, keskin ve kötü tadı olan bir duman verir. Kokain baz/crack içilebilir çünkü suyun kaynama noktasının altında olan 98 °C'de (208 °F) çok az veya hiç ayrışma olmadan buharlaşır. ⓘ
Crack, genellikle kokain hidroklorürün bir kabartma tozu (sodyum bikarbonat, NaHCO3) ve su çözeltisi ile nötralize edilmesiyle üretilen, çok sert / kırılgan, kirli beyazdan kahverengiye renkli, ana safsızlıklar olarak sodyum karbonat, hapsedilmiş su ve diğer yan ürünleri içeren amorf bir malzeme üreten serbest bazlı kokainin daha düşük saflıkta bir formudur. "Crack" isminin kökeni, kokain ve safsızlıkları (yani su, sodyum bikarbonat) buharlaşma noktasının ötesinde ısıtıldığında ortaya çıkan "çatırtı" sesinden (ve dolayısıyla onomatopoeik "crack" lakabından) gelmektedir. ⓘ
Koka yaprağı infüzyonları
Koka yaprağı üreten ülkelerde koka bitkisel infüzyonu (koka çayı olarak da adlandırılır) dünyanın başka yerlerinde herhangi bir bitkisel tıbbi infüzyon gibi kullanılmaktadır. Kurutulmuş koka yapraklarının "koka çayı" olarak kullanılmak üzere filtrasyon torbaları şeklinde serbest ve yasal olarak ticarileştirilmesi, Peru ve Bolivya hükümetleri tarafından uzun yıllardır tıbbi güce sahip bir içecek olarak aktif bir şekilde teşvik edilmektedir. Peru'da, devlet tarafından işletilen bir şirket olan Ulusal Koka Şirketi, kokainle aşılanmış çaylar ve diğer tıbbi ürünler satmakta ve ayrıca tıbbi kullanım için ABD'ye yaprak ihraç etmektedir. ⓘ
Peru'daki Cuzco ve Bolivya'daki La Paz şehirlerine gelen ziyaretçiler, yeni gelen gezginlerin yüksek irtifa hastalığının üstesinden gelmelerine yardımcı olduğu iddia edilen koka yaprağı infüzyonları (bütün koka yaprakları ile demliklerde hazırlanan) ile karşılanmaktadır. Koka çayı içmenin etkileri hafif bir uyarılma ve ruh halini iyileştirmedir. Ayrıca kokain bağımlılığının tedavisinde yardımcı bir madde olarak da teşvik edilmiştir. Peru, Lima'da koka macunu bağımlısı 23 kişinin tedavisinde danışmanlıkla birlikte kullanılan koka yaprağı infüzyonu üzerine yapılan bir çalışmada, koka çayı tedavisinden önce ayda ortalama 4,35 kez olan nüks oranının tedavi sırasında bire düştüğü görülmüştür. Tedaviden önce ortalama 32 gün olan yoksunluk süresi, tedavi sırasında 217,2 güne çıkmıştır. Bu durum koka yaprağı infüzyonu ve danışmanlığın kokain bağımlılığı tedavisi sırasında nüksü önlemede etkili olabileceğini düşündürmektedir. ⓘ
Koka çayı tüketmenin farmakolojik ve toksikolojik etkileri hakkında çok az bilgi bulunmaktadır. Peru ve Bolivya poşet çaylarının katı faz ekstraksiyonu ve gaz kromatografisi-kütle spektrometresi (SPE-GC/MS) ile yapılan kimyasal analizi, koka çayı poşetlerinde ve koka çayında önemli miktarda kokain, benzoilekgonin metaboliti, ekgonin metil esteri ve trans-sinnamoilkokain bulunduğunu göstermiştir. Bir fincan koka çayı tüketen bir kişiden alınan idrar örnekleri de analiz edilmiş ve pozitif bir uyuşturucu testi oluşturmak için yeterli miktarda kokain ve kokainle ilişkili metabolitlerin mevcut olduğu belirlenmiştir. ⓘ
Biyosentez
Kokain molekülünün ilk sentezi ve aydınlatılması 1898 yılında Richard Willstätter tarafından gerçekleştirilmiştir. Willstätter'in sentezi kokaini tropinondan türetmiştir. O zamandan beri Robert Robinson ve Edward Leete sentez mekanizmasına önemli katkılarda bulunmuşlardır. (-NO3) ⓘ
Kokain sentezi için gerekli olan ilave karbon atomları, N-metil-Δ1-pirolinyum katyonuna iki asetil-CoA biriminin eklenmesiyle asetil-CoA'dan elde edilir. İlk ekleme, asetil-CoA'dan gelen enolat anyonunun pirolinyum katyonuna doğru bir nükleofil olarak hareket ettiği Mannich benzeri bir reaksiyondur. İkinci ekleme bir Claisen kondenzasyonu yoluyla gerçekleşir. Bu, Claisen kondensasyonundan tiyoesterin tutulmasıyla 2-sübstitüe pirolidinin rasemik bir karışımını üretir. Rasemik etil [2,3-13C2]4(Nmetil-2-pirolidinil)-3-oksobütanoattan tropinon oluşumunda her iki stereoizomer için de tercih yoktur. Kokain biyosentezinde, sadece (S)-enantiyomeri kokainin tropan halka sistemini oluşturmak üzere siklize olabilir. Bu reaksiyonun stereoseçiciliği, prokiral metilen hidrojen ayrımı çalışmasıyla daha da araştırılmıştır. Bunun nedeni C-2'deki ekstra kiral merkezdir. Bu süreç, pirolinyum katyonunu rejenere eden ve bir enolat anyonu oluşturan bir oksidasyon ve molekül içi bir Mannich reaksiyonu yoluyla gerçekleşir. Tropan halka sistemi hidrolize, SAM'a bağlı metilasyona ve metilekgonin oluşumu için NADPH yoluyla indirgemeye uğrar. Kokain diesterinin oluşumu için gerekli benzoil parçası, sinnamik asit yoluyla fenilalaninden sentezlenir. Benzoil-CoA daha sonra iki birimi birleştirerek kokain oluşturur. ⓘ
N-metil-pirolinyum katyonu
Biyosentez, bitkilerde L-ornitine dönüşen L-Glutamin ile başlar. Tropan halkasının öncüsü olarak L-ornitin ve L-argininin büyük katkısı Edward Leete tarafından doğrulanmıştır. Ornitin daha sonra putresin oluşturmak üzere piridoksal fosfata bağlı bir dekarboksilasyona uğrar. Bazı hayvanlarda üre döngüsü putresini ornitinden türetir. L-ornitin L-arginin'e dönüştürülür ve bu da PLP aracılığıyla dekarboksilasyona uğrayarak agmatin oluşturur. İminin hidrolizi N-karbamoilputresin ve ardından ürenin hidrolizi ile putresin elde edilir. Bitkilerde ve hayvanlarda ornitini putresine dönüştüren ayrı yollar birleşmiştir. Putresinin SAM'a bağlı bir N-metilasyonu N-metilputresin ürününü verir ve bu ürün daha sonra aminoaldehit vermek üzere diamin oksidazın etkisiyle oksidatif deaminasyona uğrar. Schiff bazı oluşumu, N-metil-Δ1-pirolinyum katyonunun biyosentezini doğrular. ⓘ
Robert Robinson'un asetonikarboksilatı
Tropan alkaloidinin biyosentezi hala anlaşılamamıştır. Hemscheidt, Robinson'un asetonedikarboksilatının bu reaksiyon için potansiyel bir ara ürün olarak ortaya çıktığını öne sürmektedir. N-metilpirolinyum ve asetonedikarboksilatın kondensasyonu oksobütiratı oluşturacaktır. Dekarboksilasyon tropan alkaloid oluşumuna yol açar. ⓘ
Tropinonun indirgenmesi
Tropinonun indirgenmesine, birçok bitki türünde karakterize edilmiş olan NADPH bağımlı redüktaz enzimleri aracılık eder. Bu bitki türlerinin hepsi iki tip redüktaz enzimi içerir: tropinon redüktaz I ve tropinon redüktaz II. TRI tropin üretir ve TRII psödotropin üretir. Enzimlerin farklı kinetik ve pH/aktivite özellikleri ve TRI'nin TRII'ye göre 25 kat daha yüksek aktivitesi nedeniyle, tropinon indirgenmesinin çoğunluğu TRI'den tropin oluşturmak içindir. ⓘ
Vücut sıvılarında tespit
Kokain ve başlıca metabolitleri, kullanımı izlemek, zehirlenme tanısını doğrulamak veya bir trafik veya diğer suç ihlali veya ani ölümün adli soruşturmasına yardımcı olmak için kan, plazma veya idrarda ölçülebilir. Ticari kokain immunoassay tarama testlerinin çoğu başlıca kokain metabolitleriyle kayda değer ölçüde çapraz reaksiyon gösterir, ancak kromatografik teknikler bu maddelerin her birini kolayca ayırt edebilir ve ayrı ayrı ölçebilir. Bir testin sonuçlarını yorumlarken, bireyin kokain kullanım geçmişini göz önünde bulundurmak önemlidir, çünkü kronik bir kullanıcı kokain kullanmayan bir bireyi etkisiz hale getirecek dozlara tolerans geliştirebilir ve kronik kullanıcı genellikle sistemindeki metabolitlerin yüksek başlangıç değerlerine sahiptir. Test sonuçlarının ihtiyatlı bir şekilde yorumlanması pasif veya aktif kullanım arasında ve sigara ile diğer uygulama yolları arasında bir ayrım yapılmasını sağlayabilir. ⓘ
Saha analizi
Kokain, Scott reaktifi kullanılarak kolluk kuvvetleri tarafından tespit edilebilir. Bu test yaygın maddeler için kolaylıkla yanlış pozitif sonuç verebilir ve bir laboratuvar testiyle doğrulanmalıdır. ⓘ
Yaklaşık kokain saflığı, seyreltik HCl içinde 1 mL %2 kuprik sülfat pentahidrat, 1 mL %2 potasyum tiyosiyanat ve 2 mL kloroform kullanılarak belirlenebilir. Kloroformun gösterdiği kahverengi tonu kokain içeriği ile orantılıdır. Bu test eroin, metamfetamin, benzokain, prokain ve diğer bazı ilaçlara karşı çapraz duyarlı değildir ancak diğer kimyasallar yanlış pozitif sonuçlara neden olabilir. ⓘ
Kullanım Şekli
| Madde | En iyisi tahmin |
Düşük tahmin |
Yüksek tahmin ⓘ |
|---|---|---|---|
| Amfetamin- tip uyarıcılar |
34.16 | 13.42 | 55.24 |
| Kenevir | 192.15 | 165.76 | 234.06 |
| Kokain | 18.20 | 13.87 | 22.85 |
| Ecstasy | 20.57 | 8.99 | 32.34 |
| Opiatlar | 19.38 | 13.80 | 26.15 |
| Opioidler | 34.26 | 27.01 | 44.54 |
2016 Birleşmiş Milletler raporuna göre, İngiltere ve Galler kokain kullanım oranının en yüksek olduğu ülkelerdir (bir önceki yıl yetişkinlerin %2,4'ü). Kullanım oranının %1,5'i bulduğu ya da aştığı diğer ülkeler ise İspanya ve İskoçya (%2,2), Amerika Birleşik Devletleri (%2,1), Avustralya (%2,1), Uruguay (%1,8), Brezilya (%1,75), Şili (%1,73), Hollanda (%1,5) ve İrlanda'dır (%1,5). ⓘ
Avrupa
Kokain Avrupa'da esrardan sonra ikinci en popüler yasadışı keyif verici uyuşturucudur. 1990'ların ortalarından bu yana Avrupa'da genel kokain kullanımı artmaktadır, ancak kullanım oranları ve tutumlar ülkeler arasında farklılık göstermektedir. En yüksek kullanım oranlarına sahip Avrupa ülkeleri Birleşik Krallık, İspanya, İtalya ve İrlanda Cumhuriyeti'dir. ⓘ
Yaklaşık 17 milyon Avrupalı (%5,1) en az bir kez, 3,5 milyonu (%1,1) ise son bir yıl içinde kokain kullanmıştır. Genç yetişkinlerin (15-34 yaş arası) yaklaşık %1,9'u (2,3 milyon) son bir yıl içinde kokain kullanmıştır (2018 itibariyle mevcut en son veriler). ⓘ
Kullanım özellikle bu demografik grup arasında yaygındır: İspanya, Danimarka, İrlanda Cumhuriyeti, İtalya ve Birleşik Krallık'ta erkeklerin %4 ila %7'si son bir yıl içinde kokain kullanmıştır. Erkek kullanıcıların kadın kullanıcılara oranı yaklaşık 3,8:1'dir, ancak bu istatistik ülkeye bağlı olarak 1:1 ila 13:1 arasında değişmektedir. ⓘ
2014 yılında Londra, 50 Avrupa şehri arasında kanalizasyonunda en yüksek miktarda kokain bulunan şehir olmuştur. ⓘ
Birleşik Devletler
Kokain, Amerika Birleşik Devletleri'nde esrardan sonra ikinci en popüler yasadışı keyif verici uyuşturucudur ve ABD dünyanın en büyük kokain tüketicisidir. Kullanıcıları farklı yaş, ırk ve meslek gruplarından oluşmaktadır. 1970'ler ve 1980'lerde kokain kullanımı Studio 54 gibi birçok diskoda çok yaygın ve popüler olduğu için uyuşturucu özellikle disko kültüründe popüler hale gelmiştir. ⓘ
Bağımlılık tedavisi
Son zamanlarda uyuşturucu kullanımından uzak durulduğunun objektif olarak doğrulanmasına bağlı olarak perakende ürünler için kupon sağlanması gibi durumsallık yönetimi ile yapılan tedavinin, randomize klinik çalışmalarda kokain varlığı için pozitif test yaptırma olasılığını önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir. ⓘ
Aşı
TA-CD, Xenova Group tarafından geliştirilen ve kokainin etkilerini yok etmek için kullanılan aktif bir aşıdır ve bağımlılık tedavisinde kullanıma uygundur. Norkokainin inaktive kolera toksini ile birleştirilmesiyle oluşturulmuştur. ⓘ
Tarihçe
Keşif
Güney Amerika'nın yerli halkları, kokain de dahil olmak üzere çok sayıda alkaloidin yanı sıra hayati besin maddeleri de içeren bir bitki olan Erythroxylon coca'nın yapraklarını bin yılı aşkın bir süredir çiğnemektedir. Koka yaprağı bazı yerli topluluklar tarafından neredeyse evrensel olarak çiğnenmiştir ve hala da çiğnenmektedir. Eski Peru mumyalarında koka yaprağı kalıntıları bulunmuştur ve o döneme ait çanak çömlekler, çiğnedikleri bir şeyin varlığına işaret eden şişkin yanaklı insanları tasvir etmektedir. Bu kültürlerin koka yaprakları ve tükürük karışımını trepanasyon için anestezik olarak kullandıklarına dair kanıtlar da vardır. ⓘ
İspanyollar Güney Amerika'ya vardıklarında, fatihler ilk başta kokayı "şeytanın kötü bir ajanı" olarak yasakladılar. Ancak koka olmadan yerel halkın zar zor çalışabildiğini keşfettikten sonra, fatihler yaprağı yasallaştırdı ve vergilendirdi, her mahsulün değerinden %10 aldı. 1569'da İspanyol botanikçi Nicolás Monardes, yerli halkın "büyük bir hoşnutluk" yaratmak için tütün ve koka yaprağı karışımı çiğneme uygulamasını tanımladı:
Kendilerini sarhoş etmek ve muhakeme yeteneğini kaybetmek istediklerinde tütün ve koka yapraklarından oluşan bir karışım çiğniyorlardı. ⓘ
1609'da Peder Blas Valera şöyle yazmıştı:
Koka vücudu birçok rahatsızlıktan korur ve doktorlarımız onu toz halinde yaraların şişmesini azaltmak, kırık kemikleri güçlendirmek, soğuğu vücuttan atmak ya da girmesini önlemek ve çürümüş yaraları ya da kurtçuklarla dolu yaraları iyileştirmek için kullanırlar. Ve eğer dışsal hastalıklar için bu kadar çok şey yapıyorsa, eşsiz erdemi onu yiyenlerin bağırsaklarında daha da büyük bir etkiye sahip olmayacak mı? ⓘ
İzolasyon ve isimlendirme
Koka'nın uyarıcı ve açlığı bastırıcı özellikleri yüzyıllardır bilinmesine rağmen, kokain alkaloidinin izolasyonu 1855 yılına kadar gerçekleştirilememiştir. Çeşitli Avrupalı bilim adamları kokaini izole etmeye çalışmış, ancak iki nedenden ötürü hiçbiri başarılı olamamıştı: o dönemde gerekli olan kimya bilgisi yetersizdi ve Güney Amerika'dan yapılan deniz taşımacılığının çağdaş koşulları, Avrupalı kimyagerlerin elindeki bitki örneklerindeki kokaini bozabiliyordu. ⓘ
Kokain alkaloidi ilk kez 1855 yılında Alman kimyager Friedrich Gaedcke tarafından izole edildi. Gaedcke alkaloide "erythroxyline" adını verdi ve Archiv der Pharmazie dergisinde bir tanım yayınladı. ⓘ
1856 yılında Friedrich Wöhler, Novara'da (İmparator Franz Joseph tarafından dünyanın çevresini dolaşması için gönderilen bir Avusturya fırkateyni) görevli bilim adamı Dr. Carl Scherzer'den kendisine Güney Amerika'dan büyük miktarda koka yaprağı getirmesini istedi. 1859 yılında gemi seyahatini tamamladı ve Wöhler bir sandık dolusu koka aldı. Wöhler yaprakları Almanya'daki Göttingen Üniversitesi'nde doktora öğrencisi olan Albert Niemann'a verdi ve o da daha sonra gelişmiş bir saflaştırma süreci geliştirdi. ⓘ
Niemann, kokaini izole etmek için attığı her adımı 1860 yılında yayınlanan Über eine neue organische Base in den Cocablättern (Koka Yapraklarında Yeni Bir Organik Baz Üzerine) başlıklı tezinde anlattı - bu tez ona doktorasını kazandırdı ve şu anda British Library'de bulunmaktadır. Alkaloidin "renksiz şeffaf prizmalar" olduğunu yazdı ve "Çözeltileri alkali bir reaksiyona, acı bir tada sahiptir, tükürük akışını teşvik eder ve tuhaf bir uyuşukluk bırakır, ardından dile uygulandığında soğuk hissi verir" dedi. Niemann alkaloide "koka" (Quechua dilinde "kúka") + "ine" son ekinden "kokain" adını vermiştir. ⓘ
Kokain molekülünün yapısının ilk sentezi ve aydınlatılması 1898 yılında Richard Willstätter tarafından gerçekleştirilmiştir. Bu, akademik kimya literatüründe kaydedilen organik bir yapının ilk biyomimetik senteziydi. Sentez, ilgili bir doğal ürün olan tropinondan başlamış ve beş adımda gerçekleşmiştir. ⓘ
Kokainin daha önce lokal anestezik olarak kullanılması nedeniyle, daha sonra "-caine" son eki çıkarılmış ve sentetik lokal anesteziklerin isimlerini oluşturmak için kullanılmıştır. ⓘ
Tıbbileştirme
.jpg)
Bu yeni alkaloidin keşfiyle birlikte Batı tıbbı bu bitkinin olası kullanım alanlarından faydalanmakta gecikmedi. ⓘ
1879 yılında Würzburg Üniversitesi'nden Vassili von Anrep, yeni keşfedilen alkaloidin analjezik özelliklerini göstermek için bir deney tasarladı. Biri kokain-tuz çözeltisi, diğeri ise sadece tuzlu su içeren iki ayrı kavanoz hazırladı. Daha sonra bir kurbağanın bacaklarını iki kavanoza daldırdı, bir bacak tedavi solüsyonunda, diğeri kontrol solüsyonundaydı ve bacakları birkaç farklı şekilde uyarmaya devam etti. Kokain solüsyonuna daldırılan bacak, tuzlu suya daldırılan bacaktan çok farklı tepki verdi. ⓘ
Karl Koller (daha sonra kokain hakkında yazacak olan Sigmund Freud'un yakın bir arkadaşı) oftalmik kullanım için kokain ile deneyler yapmıştır. 1884'te yaptığı kötü şöhretli bir deneyde, kendi gözüne kokain solüsyonu uygulayarak ve ardından iğnelerle batırarak kendi üzerinde deney yaptı. Bulguları Heidelberg Oftalmoloji Derneği'ne sunuldu. Yine 1884 yılında Jellinek, kokainin solunum sistemi anestezisi olarak etkilerini göstermiştir. 1885'te William Halsted sinir bloğu anestezisini, James Leonard Corning ise peridural anesteziyi gösterdi. 1898 yılında Heinrich Quincke spinal anestezi için kokain kullanmıştır. ⓘ
Popülerleşme
1859 yılında İtalyan bir doktor olan Paolo Mantegazza, Peru'dan döndüğünde yerli halkların koka kullanımına ilk elden tanık olmuştu. Kendi üzerinde deneyler yapmaya başladı ve Milano'ya döndüğünde etkilerini anlattığı bir makale yazdı. Bu makalede, koka ve kokainin (o zamanlar aynı oldukları varsayılıyordu) "sabahları kürklü bir dil, gaz ve dişlerin beyazlaması" tedavisinde tıbbi olarak yararlı olduğunu ilan etti. ⓘ
Mantegazza'nın makalesini okuyan Angelo Mariani adında bir kimyager koka ve ekonomik potansiyeli ile hemen ilgilenmeye başladı. Mariani, 1863 yılında koka şarabına dönüştürülmek üzere koka yapraklarıyla işlenmiş Vin Mariani adlı bir şarabı pazarlamaya başladı. Şaraptaki etanol bir çözücü görevi görüyor ve koka yapraklarından kokaini çıkararak içeceğin etkisini değiştiriyordu. Şarabın onsu 6 mg kokain içermekteydi, ancak ihraç edilecek olan Vin Mariani, ABD'deki benzer içkilerin daha yüksek kokain içeriğiyle rekabet edebilmek için ons başına 7.2 mg içermekteydi. John Styth Pemberton'ın 1886 tarihli orijinal Coca-Cola tarifinde "bir tutam koka yaprağı" yer almaktaydı, ancak şirket 1906 yılında Saf Gıda ve İlaç Yasası kabul edildiğinde dekokainize edilmiş yapraklar kullanmaya başladı. ⓘ
1879 yılında kokain morfin bağımlılığını tedavi etmek için kullanılmaya başlandı. Kokain, Sigmund Freud'un kokainin neden olduğunu yazdığı Über Coca adlı eserini yayınladığı 1884 yılında Almanya'da lokal anestezik olarak klinik kullanıma girmiştir:
Coşku ve kalıcı öfori, sağlıklı bir insanın normal öforisinden hiçbir şekilde farklı değildir. Özdenetiminizin arttığını algılarsınız ve daha fazla canlılık ve çalışma kapasitesine sahip olursunuz. Başka bir deyişle, tek kelimeyle normalsinizdir ve kısa süre sonra herhangi bir ilacın etkisi altında olduğunuza inanmak zorlaşır. Uzun ve yoğun fiziksel çalışmalar hiç yorulmadan gerçekleştirilir. Bu sonuç, alkollü içeceklerin getirdiği coşkuyu takip eden hoş olmayan yan etkilerin hiçbiri olmadan elde edilir. İlk kullanımdan sonra, hatta ilacın tekrar tekrar alınmasından sonra bile kokainin daha fazla kullanımı için herhangi bir istek ortaya çıkmaz. ⓘ
1885 yılına gelindiğinde ABD'li üretici Parke-Davis koka yaprağı sigaraları ve cheroots, kokain inhalantı, Coca Cordial, kokain kristalleri ve damardan enjeksiyon için kokain solüsyonu satıyordu. Şirket kokain ürünlerinin "gıdanın yerini tutacağını, korkağı cesur, suskunu konuşkan yapacağını ve acı çekeni acıya karşı duyarsız kılacağını" vaat ediyordu. ⓘ
.jpg)
Viktorya döneminin sonlarına doğru, kokain kullanımı edebiyatta bir ahlaksızlık olarak ortaya çıkmıştı. Örneğin, Arthur Conan Doyle'un kurgusal Sherlock Holmes'u, genellikle bir dava üzerinde çalışmadığı zamanlarda hissettiği can sıkıntısını gidermek için kokain enjekte etmiştir. ⓘ
20. yüzyılın başlarında Memphis, Tennessee'de kokain, Beale Caddesi'ndeki mahalle eczanelerinde satılıyordu ve küçük bir kutu için beş ya da on sente mal oluyordu. Mississippi Nehri boyunca çalışan nakliyeciler uyuşturucuyu uyarıcı olarak kullanıyor, beyaz işverenler de siyah işçilerin kullanımını teşvik ediyordu. ⓘ
1909'da Ernest Shackleton Antarktika'ya giderken "Forced March" marka kokain tabletleri kullanmış, bir yıl sonra Kaptan Scott da Güney Kutbu'na yaptığı talihsiz yolculukta kullanmıştır. ⓘ
Cab Calloway, 1931 tarihli "Minnie the Moocher" şarkısında kokain kullanımına yoğun bir şekilde atıfta bulunmaktadır. Kokain kullanımının argosu olan "kicking the gong around" ifadesini kullanır; baş karakter Minnie'yi "uzun ve sıska" olarak tanımlar; ve Smokey Joe'yu "cokey" olarak tanımlar. 1932 yapımı komedi müzikali The Big Broadcast filminde Cab Calloway orkestrasıyla birlikte şarkıyı seslendirir ve mısralar arasında kokain çekme taklidi yapar. ⓘ
1940'ların ortalarında, İkinci Dünya Savaşı'nın ortasında, kokainin Alman ordusu için D-IX kod adlı gelecek nesil 'moral haplarının' bir bileşeni olarak dahil edilmesi düşünülmüştür. ⓘ
Modern popüler kültürde kokaine yapılan atıflar yaygındır. Uyuşturucunun zengin, ünlü ve güçlülerle ilişkilendirilen göz alıcı bir imajı vardır ve kullanıcılara "zengin ve güzel hissettirdiği" söylenir. Buna ek olarak, modern toplumun hızı - finans gibi - birçok kişiyi uyuşturucu kullanmaya teşvik etmektedir. ⓘ
Modern kullanım
Kokain pek çok ülkede popüler bir eğlence uyuşturucusudur. Amerika Birleşik Devletleri'nde "crack" kokainin geliştirilmesi, bu maddeyi genellikle daha yoksul bir şehir içi pazarına sokmuştur. Toz formunun kullanımı nispeten sabit kalmış, ABD'de 1990'ların sonu ve 2000'lerin başında yeni bir kullanım zirvesi yaşamış ve Birleşik Krallık'ta son birkaç yılda çok daha popüler hale gelmiştir. ⓘ
Kokain kullanımı yaş, demografi, ekonomik, sosyal, siyasi, dini ve geçim kaynakları dahil olmak üzere tüm sosyoekonomik katmanlarda yaygındır. ⓘ
ABD kokain piyasasının 2005 yılındaki sokak değerinin 70 milyar ABD Dolarını aştığı ve Starbucks gibi şirketlerin gelirlerini aştığı tahmin edilmektedir. Kokainin bir kulüp uyuşturucusu olarak statüsü, "parti kalabalığı" arasındaki muazzam popülaritesini göstermektedir. ⓘ
1995 yılında Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ve Birleşmiş Milletler Bölgelerarası Suç ve Adalet Araştırma Enstitüsü (UNICRI) kokain kullanımına ilişkin bugüne kadar yapılmış en büyük küresel araştırmanın sonuçlarını bir basın açıklamasıyla duyurdu. Dünya Sağlık Asamblesi'ndeki bir Amerikalı temsilci, kokainin olumlu kullanımlarını savunduğu için çalışmanın yayınlanmasını yasakladı. Rapordan yapılan bir alıntı, "ara sıra kokain kullanımının tipik olarak ciddi ya da küçük fiziksel veya sosyal sorunlara yol açmadığı" gibi kabul edilen paradigmalarla güçlü bir şekilde çelişiyordu. B komitesinin altıncı toplantısında, ABD temsilcisi "Dünya Sağlık Örgütü'nün uyuşturucuyla ilgili faaliyetleri kanıtlanmış uyuşturucu kontrol yaklaşımlarını güçlendirmede başarısız olursa, ilgili programlara yönelik fonların kesilmesi gerektiği" tehdidinde bulundu. Bu da yayının durdurulması kararına yol açtı. Çalışmanın bir kısmı 2010 yılında 20 ülkedeki kokain kullanım profillerini de içerecek şekilde yeniden toparlanarak yayınlanmıştır ancak 2015 yılı itibariyle mevcut değildir. ⓘ
Ekim 2010'da Avustralya'da kokain kullanımının 2003 yılında izlemeye başlanmasından bu yana iki kat arttığı bildirilmiştir. ⓘ
Yasadışı kokain kullanımıyla ilgili bir sorun, özellikle de uzun süreli kullanıcılar tarafından yorgunlukla mücadele etmek (öforiyi arttırmak yerine) için kullanılan yüksek hacimlerde, tağşişte kullanılan bileşiklerin neden olduğu kötü etki veya hasar riskidir. Birçok kullanıcı güçlü bir uyuşma etkisinin güçlü ve/veya saf kokain, efedrin veya kalp atış hızını artıracak benzer uyarıcıların bir sonucu olduğuna inandığından, geçici anestezi üreten Novocain (prokain) gibi yutulma etkilerini taklit eden bileşikler kullanılarak ilacın kesilmesi veya "üzerine basılması" yaygındır. Kar amaçlı normal tağşiş maddeleri genellikle mannitol, kreatin ya da glikoz gibi inaktif şekerlerdir, bu nedenle aktif tağşiş maddelerinin eklenmesi saflık yanılsaması yaratır ve bir satıcının tağşiş maddeleri olmadan daha fazla ürün satabilmesini 'esnetir' ya da sağlar. Şeker tağşişi, saflık yanılsaması nedeniyle bayinin ürünü daha yüksek bir fiyata satmasına ve bu yüksek fiyattan daha fazla ürün satmasına olanak tanıyarak, bayilerin tağşiş için çok az ek maliyetle gelirlerini önemli ölçüde artırmalarını sağlar. Avrupa Uyuşturucu ve Uyuşturucu Bağımlılığı İzleme Merkezi tarafından 2007 yılında yapılan bir çalışma, sokaktan satın alınan kokainin saflık seviyesinin genellikle %5'in altında ve ortalama olarak %50'nin altında olduğunu göstermiştir. ⓘ
Toplum ve kültür
Yasal statü
Kokain ürünlerinin üretimi, dağıtımı ve satışı çoğu ülkede Narkotik İlaçlar Tek Sözleşmesi ve Narkotik İlaçlar ve Psikotropik Maddelerin Yasadışı Ticaretine Karşı Birleşmiş Milletler Sözleşmesi ile düzenlendiği üzere kısıtlanmıştır (ve çoğu bağlamda yasa dışıdır). Amerika Birleşik Devletleri'nde kokainin üretimi, ithalatı, bulundurulması ve dağıtımı ayrıca 1970 Kontrollü Maddeler Yasası ile düzenlenmektedir. ⓘ
Peru ve Bolivya gibi bazı ülkeler, yerel yerli nüfusun geleneksel tüketimi için koka yaprağı yetiştirilmesine izin vermekte, ancak yine de kokain üretimini, satışını ve tüketimini yasaklamaktadır. Bir koka çiftçisinin yılda ne kadar ürün elde edebileceğine ilişkin hükümler Bolivya Cato anlaşması gibi yasalarla korunmaktadır. Buna ek olarak, Avrupa, Amerika Birleşik Devletleri ve Avustralya'nın bazı bölgelerinde işlenmiş kokainin sadece tıbbi amaçlı kullanımına izin verilmektedir. ⓘ
Avustralya
Kokain, Avustralya'da Zehirler Standardı (Temmuz 2016) kapsamında 8. Programda yasaklanmış bir maddedir. Program 8 maddesi kontrollü bir Uyuşturucudur - Kullanıma açık olması gereken ancak kötüye kullanım, suistimal ve fiziksel veya psikolojik bağımlılığı azaltmak için üretim, tedarik, dağıtım, bulundurma ve kullanımın kısıtlanmasını gerektiren maddeler. ⓘ
Batı Avustralya'da 1981 tarihli Uyuşturucunun Kötüye Kullanımı Yasası uyarınca 4.0 g kokain bir mahkemede yargılanmak için gerekli yasaklı uyuşturucu miktarı, 2.0 g kokain satma veya tedarik etme niyeti karinesi için gerekli miktar ve 28.0 g kokain uyuşturucu kaçakçılığı amacıyla gerekli miktardır. ⓘ
Birleşik Devletler
ABD federal hükümeti, 1906 tarihli Saf Gıda ve İlaç Yasası ile kokain ve kokain içeren ürünler için ulusal bir etiketleme zorunluluğu getirmiştir. Bir sonraki önemli federal düzenleme 1914 tarihli Harrison Narkotik Vergi Yasası olmuştur. Bu yasa genellikle yasağın başlangıcı olarak görülse de, yasanın kendisi aslında kokaine yönelik bir yasak değildi, bunun yerine bir düzenleme ve lisanslama rejimi oluşturdu. Harrison Yasası bağımlılığı tedavi edilebilir bir durum olarak kabul etmiyordu ve bu nedenle kokain, eroin veya morfinin bu tür kişilerde tedavi amaçlı kullanımı yasaklanmıştı. 1915'te American Medicine dergisinde yayınlanan bir başyazıda bağımlının "acilen ihtiyaç duyduğu tıbbi bakımdan mahrum bırakıldığı, daha önce uyuşturucu tedarikini sağladığı açık, dürüst kaynakların kendisine kapatıldığı ve uyuşturucusunu alabileceği yeraltı dünyasına yönlendirildiği, ancak elbette gizlice ve yasaları ihlal ederek" belirtiliyordu. Harrison Yasası, belirli saflık ve etiketleme standartlarını karşıladıkları sürece kokain üreticilerine dokunmuyordu. Kokainin satışının genellikle yasadışı olmasına ve yasal satış noktalarının daha nadir olmasına rağmen, üretilen yasal kokain miktarları çok az azaldı. Yasal kokain miktarları, 1922 tarihli Jones-Miller Yasası kokain imalatçılarına ciddi kısıtlamalar getirene kadar azalmadı. ⓘ
1900'lerin başlarından önce, kokain kullanımının neden olduğu birincil sorun gazeteler tarafından şiddet veya suç değil bağımlılık olarak tasvir ediliyordu ve kokain kullanıcısı üst veya orta sınıf Beyaz bir kişi olarak temsil ediliyordu. 1914 yılında The New York Times "Negro Cocaine 'Fiends' Are a New Southern Menace" başlıklı bir makale yayınlamış ve siyahi kokain kullanıcılarını tehlikeli ve normalde ölümcül olabilecek yaralara dayanabilen kişiler olarak tasvir etmiştir. 1986'da çıkarılan Uyuşturucu Bağımlılığı ile Mücadele Yasası 500 gram toz kokain ve 5 gram crack kokain için hapis cezası öngörüyordu. Ulusal Uyuşturucu Kullanımı ve Sağlık Araştırması'nda Beyazlar daha yüksek oranda toz kokain, Siyahlar ise daha yüksek oranda crack kokain kullandıklarını bildirmişlerdir. ⓘ
Engelleme
.jpg)
Birleşmiş Milletler'e göre 2004 yılında kolluk kuvvetleri tarafından dünya genelinde 589 ton kokain ele geçirilmiştir. Kolombiya 188 ton, Amerika Birleşik Devletleri 166 ton, Avrupa 79 ton, Peru 14 ton, Bolivya 9 ton ve dünyanın geri kalanı 133 ton kokain ele geçirmiştir. ⓘ
Üretim
Kolombiya, 2013'ten bu yana üç kattan fazla artan üretimiyle 2019 itibariyle dünyanın en büyük kokain üreticisi konumundadır. Dünyadaki yıllık kokain üretiminin dörtte üçü Kolombiya'da, hem Peru (özellikle Huallaga Vadisi) ve Bolivya'dan ithal edilen kokain bazından hem de yerel olarak yetiştirilen kokadan üretilmektedir. Kolombiya'da yetiştirilen potansiyel hasat edilebilir koka bitkisi miktarında 1998 yılında %28'lik bir artış olmuştur. Bu durum Bolivya ve Peru'daki rekolte düşüşleriyle birleşince Kolombiya 1990'ların ortalarından sonra en geniş koka ekim alanına sahip ülke haline geldi. Yerli topluluklar tarafından geleneksel amaçlarla yetiştirilen ve Kolombiya yasalarının izin verdiği koka, toplam koka üretiminin sadece küçük bir bölümünü oluşturmaktadır ve bu üretimin büyük bir kısmı yasadışı uyuşturucu ticaretinde kullanılmaktadır. ⓘ
Bir koka çiftçisiyle yapılan ve 2003 yılında yayınlanan bir röportajda, 1905 yılından bu yana çok az değişiklik gösteren asit-baz ekstraksiyonu ile üretim şekli tarif edilmiştir. Yılda altı kez hektar başına yaklaşık 625 pound (283 kg) yaprak hasat ediliyordu. Yapraklar yarım gün kurutulduktan sonra bir tel kesme makinesiyle küçük parçalar halinde doğranıyor ve üzerine az miktarda toz çimento (eskiden sodyum karbonatın yerini alıyordu) serpiliyordu. Bu karışımın birkaç yüz kilosu bir gün boyunca 50 ABD galonu (190 L) benzine batırılmış, daha sonra benzin çıkarılmış ve yapraklar kalan sıvı için preslenmiş, ardından atılabilmiştir. Daha sonra 55 lb (25 kg) yaprak başına bir kova olmak üzere akü asidi (zayıf sülfürik asit) kullanılarak benzindeki kokain içermeyen bazın asitleştirildiği ve birkaç kova "bulanık görünümlü kokulu sıvıya" ekstrakte edildiği bir faz ayrımı yaratıldı. Buna toz kostik soda eklendiğinde kokain çökeliyor ve bir bezden süzülerek uzaklaştırılabiliyordu. Elde edilen malzeme kurutulduğunda makarna olarak adlandırılır ve çiftçi tarafından satılırdı. Bir hektardan yıllık 3750 pound yaprak hasadı, yaklaşık %40-60 kokain içeren 6 lb (2,5 kg) makarna üretiyordu. Satıştan sonra özel laboratuarlarda makarna lavada ve nihayetinde kristal kokain üreten çözücülerden tekrar tekrar yeniden kristalleştirme yapıldı. ⓘ
Kolombiya'nın bazı koka yetiştirme bölgelerinde koka tarlalarını yaprak dökücü kullanarak yok etme girişimleri tarım ekonomisinin bir kısmını harap etmiştir ve bunların kullanımına karşı daha dirençli veya bağışıklığı olan türler geliştirilmiş gibi görünmektedir. Bu türlerin doğal mutasyonlar mı yoksa insan müdahalesinin ürünü mü olduğu belirsizdir. Bu türlerin daha önce yetiştirilenlerden daha güçlü olduğu ve kokain ihracatından sorumlu uyuşturucu kartellerinin kârını arttırdığı da görülmüştür. Üretim geçici olarak düşmüş olsa da, koka bitkileri Kolombiya'daki büyük tarlalar yerine çok sayıda küçük tarlada yeniden toparlandı. ⓘ
Koka yetiştiriciliği, başka istihdam alternatiflerinin olmaması, resmi ürün ikame programlarında alternatif ürünlerin karlılığının daha düşük olması, uyuşturucu olmayan çiftliklere eradikasyonla ilgili zararlar, dünya çapında devam eden talep nedeniyle koka bitkisinin yeni türlerinin yayılması gibi çeşitli faktörlerin birleşimi nedeniyle birçok yetiştirici için cazip bir ekonomik karar haline geldi. ⓘ
| 2000 | 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | |
|---|---|---|---|---|---|
| Net ekim km2 (sq mi) | 1,875 (724) | 2,218 (856) | 2,007.5 (775.1) | 1,663 (642) | 1,662 (642) |
| Potansiyel saf kokain üretimi (ton) | 770 | 925 | 830 | 680 | 645 |
ABD makamlarının Kolombiya'daki yıllık kokain üretimine ilişkin son tahmini 290 metrik tondur. ABD Dışişleri Bakanlığı'nın tahminlerine göre 2011 yılı sonu itibariyle farklı ülkelerde gerçekleştirilen Kolombiya kokainine el koyma operasyonlarında toplam 351.8 metrik ton kokain, yani Kolombiya'nın yıllık üretiminin %121.3'ü ele geçirilmiştir. ⓘ
Sentez
Kokainin sentezlenmesi, offshore kaynakların ve uluslararası kaçakçılığın yüksek görünürlüğünü ve düşük güvenilirliğini ortadan kaldırabilir ve bunların yerine yasadışı metamfetamin için yaygın olduğu gibi gizli yerel laboratuvarları koyabilir, ancak nadiren yapılır. Doğal kokain en düşük maliyetli ve en yüksek kaliteli kokain kaynağı olmaya devam etmektedir. İnaktif stereoizomerlerin oluşumu (kokain dört kiral merkeze sahiptir - 1R 2R, 3S ve 5S, ikisi bağımlı, dolayısıyla sekiz olası stereoizomer) artı sentetik yan ürünler verim ve saflığı sınırlar. ⓘ
Kaçakçılık ve dağıtım
Büyük ölçekte faaliyet gösteren organize suç çeteleri kokain ticaretine hakimdir. Kokainin çoğu Güney Amerika'da, özellikle de Kolombiya, Bolivya ve Peru'da yetiştirilip işlenmekte ve dünyanın en büyük kokain tüketicisi olan Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'ya kaçak yollardan sokulmakta ve burada büyük fiyat artışlarıyla satılmaktadır; genellikle ABD'de 1 gramı 80-120 dolar, 3,5 gramı (bir onsun 1/8'i ya da "sekiz top") 250-300 dolardan satılmaktadır. ⓘ
Karayipler ve Meksika rotaları
Amerika Birleşik Devletleri'ndeki başlıca kokain ithalat noktaları Arizona, Güney Kaliforniya, Güney Florida ve Teksas'tır. Genellikle kara taşıtları ABD-Meksika sınırından geçirilmektedir. Kokainin yüzde altmış beşi ABD'ye Meksika üzerinden, geri kalanının büyük çoğunluğu ise Florida üzerinden girmektedir. 2015 yılı itibariyle Sinaloa Karteli, kokain gibi yasadışı uyuşturucuların Amerika Birleşik Devletleri'ne sokulmasında ve Amerika Birleşik Devletleri genelinde ticaretinin yapılmasında en aktif uyuşturucu kartelidir. ⓘ
Kolombiya ve Meksika'dan gelen kokain kaçakçıları Karayipler, Bahama Adaları zinciri ve Güney Florida boyunca bir labirent gibi kaçakçılık rotaları oluşturmuşlardır. Uyuşturucuyu ABD pazarlarına çeşitli kaçakçılık teknikleri kullanarak taşımak için genellikle Meksika veya Dominik Cumhuriyeti'nden kaçakçıları kiralamaktadırlar. Bunlar arasında Bahama Adaları ya da Porto Riko açıklarında 500 ila 700 kg'lık (1.100 ila 1.500 lb) hava indirme, 500 ila 2.000 kg'lık (1.100 ila 4.400 lb) okyanus ortasında tekneden tekneye transferler ve Miami limanı üzerinden tonlarca kokainin ticari sevkiyatı yer almaktadır. ⓘ
Şili rotası
Kokain trafiğinin bir diğer rotası da Şili'den geçmekte olup, en yakın limanlar Şili'nin kuzeyinde bulunduğundan Bolivya'da üretilen kokain için kullanılmaktadır. Kurak Bolivya-Şili sınırı, Iquique ve Antofagasta limanlarına giden 4×4 araçlarla kolayca geçilebiliyor. Şili'de kokainin fiyatı Peru ve Bolivya'dan daha yüksek olsa da, nihai varış noktası genellikle Avrupa, özellikle de Güney Amerikalı göçmenler arasında uyuşturucu ticareti ağlarının bulunduğu İspanya'dır. ⓘ
Teknikler
Kokain ayrıca "katır" (ya da "mulas") olarak bilinen ve sınırı yasal yollardan, örneğin bir liman ya da havaalanından ya da başka bir yerden yasadışı yollardan geçen kuryeler tarafından küçük, gizlenmiş, kilogramlık miktarlarda sınır ötesine taşınmaktadır. Uyuşturucular bele veya bacaklara bağlanabilir veya çantalara gizlenebilir ya da vücuda saklanabilir. Katır yakalanmadan geçerse, çeteler kârın çoğunu elde edecektir. Yakalanırsa, çeteler tüm bağlantıları koparacak ve katır genellikle tek başına kaçakçılıktan yargılanacaktır. ⓘ
Dökme yük gemileri de kokaini Batı Karayipler-Meksika Körfezi bölgesindeki depolama alanlarına kaçırmak için kullanılır. Bu gemiler tipik olarak 150-250 feet (50-80 m) uzunluğunda kıyı yük gemileridir ve ortalama yaklaşık 2,5 ton kokain yükü taşırlar. Ticari balıkçı gemileri de kaçakçılık operasyonları için kullanılmaktadır. Rekreasyonel trafiğin yoğun olduğu bölgelerde kaçakçılar, yerel halk tarafından kullanılan go-fast tekneleri gibi aynı tip tekneleri kullanmaktadır. ⓘ
Gelişmiş uyuşturucu denizaltılarının, uyuşturucu kaçakçılarının Kolombiya'dan kuzeye kokain getirmek için kullandıkları en son araç olduğu 20 Mart 2008 tarihinde bildirilmiştir. Bu gemiler bir zamanlar uyuşturucu savaşının ilginç bir yan gösterisi olarak görülse de, onları yakalamakla görevli olanlara göre, daha hızlı, denize daha dayanıklı ve önceki modellere göre daha büyük miktarda uyuşturucu taşıma kapasitesine sahip hale geliyorlar. ⓘ
Tüketicilere satış
Kokain tüm büyük ülkelerin metropollerinde kolaylıkla bulunabilmektedir. ABD Ulusal Uyuşturucu Kontrol Politikası Ofisi tarafından yayınlanan 1998 Yaz Nabız Kontrolüne göre, kokain kullanımı San Diego, Bridgeport, Miami ve Boston'da birkaç artış bildirilmekle birlikte ülke genelinde istikrar kazanmıştır. Batı'da kokain kullanımı daha düşüktü ve bunun bazı kullanıcılar arasında metamfetamine geçişten kaynaklandığı düşünülüyordu; metamfetamin daha ucuz, üç buçuk kat daha güçlü ve her dozda 12-24 kat daha uzun sürüyor. Bununla birlikte, kokain kullanıcılarının sayısı yüksek kalmaya devam etmekte ve kentli gençler arasında büyük bir yoğunluk göstermektedir. ⓘ
Daha önce bahsedilen miktarlara ek olarak, kokain "banknot boyutlarında" satılabilmektedir: Örneğin 2007 yılı itibariyle 10 dolar karşılığında çok küçük miktarda (0.1-0.15 g) kokain içeren bir "dime bag" satın alınabilmektedir. Bu miktarlar ve fiyatlar gençler arasında çok popülerdir çünkü ucuzdur ve kişinin vücudunda kolayca gizlenebilir. Kalite ve fiyat, arz ve talebe ve coğrafi bölgeye bağlı olarak önemli ölçüde değişebilmektedir. ⓘ
Avrupa Uyuşturucu ve Uyuşturucu Bağımlılığı İzleme Merkezi 2008 yılında kokainin tipik perakende satış fiyatının çoğu Avrupa ülkesinde gram başına 50 ila 75 Avro arasında değiştiğini, ancak Kıbrıs, Romanya, İsveç ve Türkiye'nin çok daha yüksek değerler bildirdiğini rapor etmiştir. ⓘ
Tüketim
Dünya yıllık kokain tüketimi 2000 yılı itibariyle 600 ton civarındaydı ve Amerika Birleşik Devletleri 300 ton ile toplamın %50'sini, Avrupa 150 ton ile toplamın %25'ini ve dünyanın geri kalanı da 150 ton veya %25'ini tüketiyordu. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2006 yılında 2.4 milyon olan kokain kullanımının 2010 yılında 1.5 milyona düştüğü tahmin edilmektedir. Buna karşılık, kokain kullanımının Avrupa'da arttığı ve en yüksek yaygınlığın İspanya, Birleşik Krallık, İtalya ve İrlanda'da olduğu görülmektedir. ⓘ
2010 BM Dünya Uyuşturucu Raporu şu sonuca varmıştır: "Kuzey Amerika kokain pazarının değeri 1998'de 47 milyar ABD$ iken 2008'de 38 milyar ABD$'na düşmüştür. 2006 ve 2008 yılları arasında pazarın değeri temelde sabit kalmıştır". ⓘ
Ayrıca bakınız
- Siyah kokain
- Koka alkaloidleri
- Koka eradikasyonu
- Kokain ve amfetamin düzenlenmiş transkript
- Adsız Kokain
- Kokain Kovboyları
- Kokain macunu
- Crack kokain § Crack akciğer
- Uyuşturucu salgını
- Latin Amerika'da yasadışı uyuşturucu ticareti
- Kolombiya'da koka üretimi
- Clan del Golfo
- Kokainin yasal statüsü
- Kokain analoglarının listesi
- Kokain kullanım yaygınlığına göre ülkelerin listesi
- Metilfenidat
- Modafinil
- Antik Mısır'da kokain için Kolomb öncesi okyanus ötesi kanıtlar
- Doğum öncesi kokaine maruz kalma
- Route 36, Bolivya'da kokain barı
- Tranquilandia
- Ypadu ⓘ
Genel bibliyografya
- Gootenberg P, ed. (1999). Kokain: Global Histories. Londra: Routledge. ISBN 978-0-203-02646-5.
- Madge T (2001). Beyaz Yaramazlık: Kokainin Kültürel Tarihi. Edinburgh: Mainstream Yayıncılık Şirketi. ISBN 978-1-84018-405-1.
- Spillane JF, ed. (2000). Kokain: Amerika Birleşik Devletleri'nde Tıbbi Mucizeden Modern Tehdide, 1884-1920. Baltimore ve Londra: Johns Hopkins Üniversitesi Yayınları. ISBN 978-0-8018-6230-4. ⓘ
Farmakolojik özellikleri
Tedavide suda kolay çözünen klorhidratı kullanılır. Kokain hidroklorürün %1-4'lük çözeltileri sadece yüzeyel anestezi için boğaz ve burun mukozalarında kullanılır. Tedavi dozundan fazla kullanılınca solunum sistemini felce uğratarak ölüme neden olur. Kokainin sakıncalı tarafı alışkanlık yapmasıdır. ⓘ
Etkisini dopamin nörotransmitterini hücrelere taşıyan (dopamin taşıyıcı) proteinler üzerinden gösteren kokain, sinirleri tesirsiz hale getirir ve uygulandığı bölgede uyuşturma yapar. Düşük dozlarla kana geçtiğinde bir zindelik ve zevk hissi verir. Bu durum, bazı kimseleri uyuşturucu alışkanlığına sürükler. Bu kimseler, enjeksiyon ve burna çekmek suretiyle keyif verici olarak kullanırlar. Kokain, keza bir hücre öldürücü olup, bir bölgede, uzun bir süre kalırsa veya yüksek dozda alınırsa hücreleri öldürür. ⓘ